Konu: Şizofreni Nedir? Şizofreni Tanımı? Tıpta Şizofteni Hastalığı (Şizofren - Şizofrenlik)

Şizofreni Nedir? Şizofreni Tanımı? Tıpta Şizofteni Hastalığı (Şizofren - Şizofrenlik)

Şizofreni kişilik bölünmesi zayıf kişilikli olma zeka geriliği veya tembellik değildir. Önemli ruhsal hastalıklarından birisidir.
Hastalarda genelde gerçekle hayal dünyasını ayırt edememe mantıksal düşünme yeteneği kaybı normal duygusal tepkiler verememe ve toplumsal kurallara uyamama görülür.Aynı zamanda hatırlama ve normal konu?ma yeteneği genelde kaybolur. Diğer bedensel ve ruhsal hastalıklarda olduğu gibi organik nedenleri vardır.Bu gün şizofreninin ortaya çıkışında rol oynayan dopamin ve serotonin sistemi gibi beyinde yer alan taşıyıcı (nörotransmitter) sistemlerin rol oynadığı araştırmalarla gösterilmektedir. Toplumda %1 oranında şizofreni görülmektedir. Sıklıkla 15-25 yaşları arasında ortaya çıkmaktadır. 12 yaşından önce ve 40 yaşından sonra görülmesi enderdir.

Günümüzde kullanılan ilaçlar belirtileri büyük oranda kontrol altına alabilmekte ancak bazı semptomlar çoğu hastada yaşam boyu sürmektedir. Bu hastalığı tümüyle atlatan hasta sayısı tüm hastaların ancak 1/5’idir. Bazı hastalar sadece bir defa atak geçirmekte bazı hastalarda ara dönemleri normal olan ve tekrarlayan ataklar olmakta bazı hastalarda ise belirtilerde
artma ve azalma ile giden ancak hiçbir zaman normale dönmeyen bir seyir görülebilmektedir.

İlaç kullanımı ile çoğu belirti kontrol altına alınabilmektedir buna karşın bazı hastalar halen var olan ilaç tedavilerinden faydalanamamakta ekonomik nedenlerle ilaçları temin edememekte veya ilaç yan etkileri nedeni ile tedaviye
devam etmek istememektedir.

ŞİZOFRENİ NEDENLERİ NELERDİR ?
Şizofreninin kesin nedeni tam olarak bilinememektedir. Bu konuda değişik teoriler ileri sürülmektedir. Klinik izlemelerde kan bağı olan kişilerde genetik yatkınlığın olduğu başka nedenlerin de araya girmesi ile hastalığın ortaya çıktığı görülmektedir.
Tek yumurta ikizlerinin birinde şizofreni görülmesi durumunda diğerinde şizofreni ortaya çıkma olasılığı %50 anne babanın ikisinin birden şizofren olması durumunda çocuklarda şizofreni görülme olasılığı %40 anne veya babanın şizofren olması
durumunda çocuklarda görülme olasılığı %8 kardeşlerden birinin şizofren olması durumunda diğer çocukta hastalığın görülme olasılığı %12’dir. Genetik geçişten sorumlu tutulan bazı genler vardır ancak bu konu henüz tam olarak aydınlatılamamıştır.

Şizofren hastaların beyin tomografisi ve MR gibi radyolojik incelemelerinde beynin bazı bölgelerinde değişiklikler tespit edilmektedir ancak bu değişikliklerin şizofreniye özgü olmadığı bilinmektedir. Yine ölen şizofren hastaların beyin
biyopsilerinde beyinde bazı doku değişiklikleri görülmektedir. Bu değişikliklerin de hastalık oluşmadan önce mi olduğu veya hastalığın ortaya çıkşıyla mı geliştiği bilinememektedir.
Beyin biyokimyası ile ilgili araştırmalarda beyinde haberci rolü üstlenen (nörotransmitter) maddelerden biri olan dopaminin aktivite artışının hastalığa yol açtığı bilinmektedir.
Son yıllarda dopamin yanında serotonin ve norepinefrin gibi diğer habercilerinde şizofreni oluşumunda rol oynadığı belirtilmektedir. Kullanılan ilaçlar da bu sistemler üzerinden etki etmektedir. Her hastada aynı belirtilerin ortaya çıkmamasıher ilacın her hastaya yaramaması hastalığın ortaya çıkışında bu maddelerle ilgili kişiden kişiye değişen özelliklerin olduğunu düşündürmektedir. Hastalığın ortaya çıkış nedeni olarak bazı hastalarda dopamin sistemi daha etkin olurken bazılarında sorun daha çok serotonin sisteminde olabilir.
Bağışıklık sisteminin bu hastalığa yol açtığı öne sürülen teoriler arasındadır.
Gebelik sırasında grip enfeksiyonu geçiren annelerin çocuklarında bu hastalığın ortaya çıktığı ileri sürülmüştür ancak araştırmalar bunu desteklememektedir.

Çevresel bazı etkenler hastalığın ortaya çıkışında rol oynamaktadır. Kalp hastaları nasıl çevresel stres yaratan durumlardan olumsuz etkileniyorsa veya stresli bir yaşam olayı nasıl hastalığın ortaya çıkmasında rol oynuyorsa şizofrenlerde
de aynı durum geçerlidir. Bu hastalarda tek başına ilaç tedavisi genelde yeterli olmaz stres yaratan durumların da ele alınması gerekir. Bazı aile yapılarının şizofreniye yol açtığı öne sürülmüş ve şizofren aileler modeli geliştirilmeye çalışılmıştır ancak sonra yapılan araştırmalar bu teoriyi desteklememiştir.

Şizofrenlerde hormonlarda bazı değişiklikler olduğu ve bunun da hastalığa yol açtığı belirtilmektedir.
Bazı yapısal ve kimyasal bozuklukların şizofren hastaların algılarında bozulmalara yol açtığı ve hastaların algılarında seçicilik olmaması dolayısıyla beynin çok fazla uyaranla karşılaştığı öne sürülmektedir. Örneğin normal kişilerde bulundukları ortamda aynı anda ortaya çıkan seslere karşı bir seçicilik vardır televizyonun sesini dinlerken dışarıda bağıran satıcının sesini algılamayabilir oysa şizofrenlerde bu seçiciliğin olmadığı aynı anda var olan tüm seslerin algılandığı ve beynin
fazla uyaranla karşı karşıya kaldığı belirtilmektedir.
Stres-diyatez teorisine göre bünyesel olarak yatkın olan kişilerde stresli bir durumla karşılaşıldığında şizofreni ortaya çıkmaktadır. Şizofreninin ortaya çıkışında biyolojik psikososyal ve çevresel etkenlerin birlikte rol oynadığı stres yaratan bir durumla karşılaşıldığında hastalığın ortaya çıktığı ve stres yaratan durumun da bu etkenlerden biri ile ilgili olabileceği belirtilmektedir.Örneğin ortaya çıkarıcı etken enfeksiyon gibi biyolojik bir neden veya bir yakınını kaybetme veya sorunlu bir ailede yaşama gibi psikolojik bir neden olabilir. Her enfeksiyon hastalığı olan veya her yakınını kaybeden şizofreni olmaz bu
hastalığın ortaya çıkışı için bünyesel yatkınlığın da bulunması gerekir.

ŞİZOFRENİ BELİRTİLERİ NELERDİR ?
Şizofreni hastaları dünyayı değişik algılar. Normalde çevrede varolan uyaranlar dışında olmayan sesler hayaller garip kokularla dış dünya karışık ve anlaşılmazdır.
Bu ortamda hastalarda anksiyete artışı heyecan ve korku sıktır. Bu duygularla genelde normal olmayan davranışlar sergilerler.
Şizofreninin ortaya çıkışı değişik şekillerde olabilir. Bazı hastalarda aniden ortaya çıkabileceği gibi çoğu hastada sinsice yavaş yavaş gelişir. Yavaş seyir gösteren şizofrenide başlangıçta dikkat toplama güçlüğü toplumsal ilgiyi kaybetme içine kapanma kendine bakımda azalma dini uğraşılarda artma veya kara sevdaya tutulma gibi belirgin olmayan ve ilk bakışta şizofreniyi düşündürmeyen belirtiler görülebilir ve sıklıkla başka psikiyatrik hastalıklarla karıştırılır. Bu başlangıç belirtilerinin ardından birkaç ay veya yıl içinde de tüm belirtileri ile hastalık ortaya çıkar. Hastalar sıklıkla garip davranışlar ve konuşmalar sergilerler.Gerçekte olmayan sesler işitmeye ve hayaller görmeye başlarlar. Bazı hastalarda garip pozisyonlarda uzun süre durma bazılarında hiç hareket etmeksizin uzun süre sessiz kalma veya aşırı hareketlilik görülebilir. Yavaş seyir gösteren şizofreninin yanında hızlı seyir gösteren şizofreni de olabilir. Bu hastalarda ise belirtilerin çoğu bir arada aniden ortaya çıkar.Bazı hastalarda belirtiler hafif seyrederken bazılarında şiddetli semptomlar olabilir ve bu durumda hastaları kontrol etmek güçleşebilir. Şizofrenide görülen belirtiler iki başlık altında toplanır: pozitif belirtiler ve negatif belirtiler. Her hastada bu belirtilerin tümü bir arada görülmez.
Şizofreninin tipine göre belirti kümeleri de değişir. Örneğin paranoid şizofrenide şüphecilikle ilgili belirtiler baskındır. Paranoid şizofrenlerde sık görülen temalardan bazıları şunlardır: kendisine kötülük yapmak isteyen kişiler veya güçler vardır bununla ilgili sesler işitmektedir bu nedenle evde perdeleri kapatıp oturmakta yemek yerken zehirlenme riski olduğunu düşünerek yemeği kendi
önünde hazırlatmakta veya kendi yaptığı yemeği yemektedir. Odasına dinleme cihazları yerleştirilmiştir bu nedenle odasında temkinli konuşmaktadır eşi kendisini aldatmaktadır v.b. Basit şizofrenide ise toplumsal çekilme içine kapanma sosyal aktivitelerde azalma kendine bakımın düşmesi gibi belirtiler dışında fazla bulgu olmayabilir. Pozitif belirtilerde; şüphecilik işitme varsanılar ve garip davranışlar sıktır.Hastalarda düşünce ve konuşmada kopukluk görülebilir. Konuşurken konudan konuya atlama içerik olarak bir anlam ifade etmeyen sözcükleri birbiri ardına sıralama sonucu dinleyenler tarafından bir anlam ifade etmeyen sözcük salatası dediğimiz içeriği boş anlamsız ve karmaşık konuşma biçimi görülebilir. Bazende hastalar kendileri kelime uydururlar bu kelimeler kendilerince bir anlam ifade etmektedir.Aslında anlamsız gibi görülen konuşmaya dikkat edilirse çokta anlamsız olmadığı içeriğinin olduğu görülebilir. Bu konuşma biçimi kişinin çağrişimlarının hızlanması ile ilgilidir. Düşüncede bu hızlanmanın yanında duraklamalar da görülebilir.
Hastalar konuşurken ani duraklamalar bloklar genelde buna bağlıdır. Düşünceler genelde çocuksu ve büyüseldir. Hastalarda gerçekle bağlantısı olmayan inanışlar görülebilir. Bu hastalarda görülen bazı düşüncelere şu örnekler verilebilir; telefonları dinlemekte insanlar kendisini takip etmekte herkes düşüncelerini bilmektedir kötülük yapmak isteyen kişiler vardır hatta ev içindeki yakınları bile kötülüğünü istemekte ve kendisine zarar vermek için planlar yapmaktadırtelevizyondan mesajlar almakta herkes kendisine manalı manalı bakmaktadır iç organları parçalanmış ve yok olmuştur telepatik güçleri vardır uzaylılar kendisi ile bağlantı kurmaktadır v.b.
Gerçekle bağlantısı olmayan sesler işitilebilir. Bazen bu sesler bazı komutlar vermekte alay etmekte veya kötü sözler söylemektedir. Yine gerçekte olmayan hayaller görülür. Garip şekiller korkunç yaratıklar olabilir. Hastalar bu ses ve görüntülerin gerçekte olup olmadığını ayırt edemez. Çoğu zaman bunlardan rahatsız olurlar ve korkarlar. Bunları kendi beyinlerinin bir ürünü olarak kabul etmez ve genelde dışarıdan birileri tarafından yapıldığını düşünürler. Bazen bu seslere yanıt verir konuşmaya başlarlar veya görüntüleri takip ederler. Hastaların bu hareketleri dışarıdan gözlendiğinde kendi kendine konuşuyormuş veya sabit bir noktaya bakıyormuş gibi gelir.
Negatif belirtilerde; toplumsal çekilme içine kapanma ilgi ve istek azlığı kendine bakımda azalma konuşma ve hareketlerde azalma gibi belirtiler görülür.

Duygulanımda azalma görülür. Hastaların jest ve mimiklerinin azaldığı görülür.Olaylara uygun tepkiler veremezler. Çoğu zaman yüzlerine maske giymiş gibi tepkisiz bir görünüm sergilerler. Bazen de uygunsuz tepkiler verdikleri görülür ağlanacak yerde güler veya gülünecek yerde ağlayabilirler. Genelde hareketler azalmıştır.
Harekete başlama güçlüğü görülür. İleri evrelerde hareketsiz uzun süre durdukları görülebilir. Bu hareketsizliğin nedeni sıklıkla ileri derecede kararsız kalmakla ilgilidir. Bazen bu uzun süreli hareketsizliğin ardından ani beklenmeyen bir hareketlilik olabilir hasta yaydan fırlamış ok gibi eyleme geçebilir. Hastalar toplumsal olaylara ilgi ve isteklerini genelde kaybederler. Toplumsal çekilme okul ve işe devam edememe arkadaşlardan uzaklaşma yalnız kalmayı tercih etme sık görülür. Dikkat toplama güçlüğü vardır hastalar bir konuya odaklanamazlar.
Şizofreni hastalarında saldırganlık sık görülen belirti değildir. Ancak şizofreni belirtileri ortaya çıkmadan önce saldırgan kişiliği olanlarda hastalık ortaya çıktıktan sonra saldırganlık görülebilmektedir. Bunun dışındaki hastalar genelde içine kapanıktır. Şüpheciliği olan hastalar ilaç kullanmıyorlarsa saldırgan olabilirler. Genelde aile içinde veya arkadaş ortamında saldırgan davranışlar gösterirler. Yine alkol ve madde bağımlılığı olan şizofrenlerde saldırganlık görülebilir. Şizofrenide intihar riski normal topluma göre fazladır. Hastaların %10’unda intihar girişimi görülebilmektedir. Hangi hastanın intihar edeceğini önceden kestirmek genelde güçtür.

ŞİZOFRENİ TEDAVİSİ

Şizofreni oldukça değişik şekillerde kendini gösteren ve neden ortaya çıktığı bilinmeyen bir hastalıktır. Bu nedenle tedavide amaç semptomları yatıştırmaya ve hastalığın tekrar ortaya çıkışını önlemeye yöneliktir.

Şizofreni tedavisinde kullanılan antipsikotik ilaçlar ilk olarak 1950 yıllarında ortaya çıkmıştır. Bu ilaçlar hastalarda ortaya çıkan belirtileri yatıştırmakta hastanın günlük yaşama uyumunu artırmakta iş verimini yükseltmekte ve hastalığın tekrar ortaya çıkışını önlemektedir ancak hastalığın tam olarak ortadan kalkmasına yardımcı olamamaktadır.

İlacın seçimi ve doz ayarlaması hastaya ve hastanın belirtilerine göre değişir. Hangi ilacın ne dozda kullanılacağı ancak deneme ve yanılma yolu ile anlaşılmaktadır. Her ilaç her hastaya yaramamakta bazı hastalarda bazı ilaçlar ufak dozlarda bile şiddetli yan etkiler çıkarabilmektedir. Bazı hastalarda yüksek doz ilaç kullanımına rağmen belirtiler azalarak devam etmekte nadir de olsa bazı hastalar halen var olan hiçbir ilaç tedavisinden faydalanamamaktadır.

Son on yılda atipik antipsikotikler olarak adlandırılan yeni bir grup ilaç şizofreni tedavisinde kullanılmaktadır. Bu grup ilaçlardan ilki ve en etkili olanı Clozapine’dir. Etkinliği yanında kandaki beyaz hücrelerde ani düşme gibi hayatı önemi olan bir yan etkisi olması dolayısıyla doktor kontrolünde ve dikkatli kullanılması gerekir. Bu grupta yurdumuzda halen kullanılan diğer ilaçlar Risperidone Olanzapine ve Quetiapine’dir. Bu ilaçların yan etkileri Clozapine göre daha az olmasına rağmen yine de değişik yan etkiler görülebilmektedir. Bu grup ilaçlar klasik ilaçlara göre oldukça pahalıdır. Bunlar dışında halen yeni ilaçlar geliştirilmeye çalışılmaktadır.

Şizofreni tedavisinde kullanılan ilaçlar özellikle ses işitme hayal görme şüphecilik gibi bazı belirtileri kolayca ortadan kaldırabilirken ilgi istek azlığı ve duygulanımda azalma gibi bazı belirtilere fazlaca etkili olamamaktadır.

Haloperidol gibi klasik antipsikotiklerin uygulanmasında ilave ilaç kullanımını gerektirecek yan etkiler sıkça görülürken atipik antipsikotiklerle bu yan etkiler çok nadirdir.

Hastaları ve yakınlarını en çok kaygılandıran konu hastalarda bu ilaçlara bağımlılık gelişmesidir. Ancak bu ilaçların bağımlılık yapıcı yan etkisi kesinlikle yoktur.

İlaçların Etki Mekanizması Nedir?

Şizofrenide beyinde varolan ve düzenleyici haberci gibi işlevleri olan dopamin serotonin ve glutamat gibi nörotransmitterlerde işlev bozukluğu olduğu ve hastalığın bu nedenle ortaya çıktığı düşünülmektedir. Her hastada bu maddelerle ilgili ortaya çıkan işlev bozukluğu farklı şekillerdedir ve buna bağlı olarak ortaya çıkan belirtilerde hastadan hastaya değişir. Bazı hastalarda sorun ağırlıklı olarak dopamin sistemindedir ve bu hastalar dopamin sistemini etkileyen klasik nöroleptiklerden daha çok faydalanır. Bazı hastalarda ise sorun daha çok serotonin sistemindedir ve bu hastaların klasik ilaçlara yanıtı azdır ve yeni grup ilaçlar bu hastalarda oldukça etkili olmaktadır.

Her hastaya uygun ilaç uygun doz ve kullanım şekli farklıdır. Hastalığın belirtilerinin ani ortaya çıktığı ve şiddetli olduğu vakalarda kas içine verilen iğne formları kullanılabilir. Yine hastanın durumuna göre ağızdan damla şurup veya hap şeklinde uygulama yapılır.

İlaçlara ne kadar devam etmek gerekir?
Bu ilaçlar hastalığı kontrol altına aldığı gibi tekrarlama şansını da düşürürler. Bazı hastalarda ilaç kullanımının devam etmesine rağmen hastalık tekrarlayabilir. Ancak ilaçların kısa süreli kullanılıp kesilmesi ile hastalığın tekrarlama şansı daha fazladır. Hastalığın alevli olduğu dönemde ilacı daha yüksek dozda kullanılmalı belirtiler yatışınca doz azaltılmalıdır. Bazı hastalarda dozun azaltılması ile hastalık tekrarlayabilir bu durumda dozun tekrar artırılması gerekir. İlaçların uygun dozda uygun sürede kullanılması düzenli doktora gitme hastalığın kontrol altında tutulması yönünden önemlidir. Bu hastalar tedavilerini düzenli sürdürme konusunda genelde güçlük çekerler. Hasta yakınlarının bu konuda hastalara yardımcı olması önemlidir.

Hastaların düzenli ilaç kullanmamasının çeşitli nedenleri vardır:

1. Bazıları hasta olduğunu kabul etmez ve ilaç kullanmaya ihtiyacının olmadığını düşünür
2. Düşüncelerinde dağınıklık olduğu için düzenli ilaç alamayabilir
3. Hasta yakınları hastalığın tam bilincinde olmadığı için hastayı ilaç kullanımı konusunda olumsuz yönde etkileyebilir
4. Yan etkiler nedeni ile hasta ilaç kullanmak istemeyebilir tedavi eden hekim bu konuyu dikkate almaz ise hastanın tedaviye uyumu bozulabilir
5. İlaç kullanımı uzun süreli olduğunda hastanın ekonomik gücü dikkate alınmalıdır. Alım güçlüğü içinde olan hastalara pahalı ilaçların başlanması tedaviye devamı güçleştirebilir
6. Tedavinin kolay uygulanabilir olması önemlidir. Çok sayıda ve gün içinde değişik zamanlarda uygulanan çok sayıda ilacın kullanılması tedaviye uyumu bozabilir

Tedavide uyum güçlüğü olan hastalarda uyumu artırıcı önlemler alınabilir: Yan etkisi çok olan ilaçtan az yan etkili ilaca geçme ilacın en etki ve en düşük dozda kullanımı ağızdan alınan ilaçlar yerine iğne ile kas içine vurulan depo ilaçların kullanımı v.b.

Bazı hastalar bir günde kullanacağı ilaçları bir kutuya koymakta ve oradan alarak ilaç alıp almadıklarını kontrol etmektedir. Hasta yakınlarının da bu konuda hastalara yardımcı olmaları önemlidir.

İlaçların yan etkileri nelerdir?
Klasik nöroleptiklerin en sık görülen yan etkisi kaslarda kasılma sertlik hissetme ayakları sürekli hareket ettirme ihtiyacı hareketlerde yavaşlamadır. Daha seyrek olarak ağız kuruluğu bulanık görmekabızlık sersemlik hissi kadınlarda adet düzensizliği ve memelerden süt gelmesi erkeklerde ejakülasyon güçlüğü görülebilir. Daha çok sakinleştirici ve uyutucu etkisi olan ilaçlarla ağız kuruluğu tansiyon düşmesi bulanık görme kabızlık gibi yan etkiler daha fazla görülürken sakinleştirici ve uyutucu etkisi az olan belirtileri daha iyi kontrol altına alan haloperidol gibi ilaçlarda kaslarda kasılma yerinde duramama gibi yan etkiler daha fazladır.

İlaçların uzun süre kullanımı ile kalıcı yan etkiler ortaya çıkabilir. Bu yan etkilerin başında ağız dudak yüz ve beden kaslarında görülen istemsiz hareketler gelir.

Atipik antipsikotikler olarak adlandırılan yeni grup ilaçlarla bu tip kalıcı yan etkiler çok nadiren ortaya çıkmaktadır. Özellikle genç hastalarda daha az yan etkisi olan ve kalıcı yan etkiler ortaya çıkarma olasılığı düşük olan ilaçlar tercih edilmektedir.

Atipik antipsikotiklerden clozapine kullanan hastaların %1’inde kandaki beyaz kürelerde düşme olabilmektedir. Bu durumda ilacı kesmek gerekir. Bu yan etkiyi kontrol edebilmek için hastaların düzenli kan kontrollerine gelmeleri uygundur. Bunun dışında sersemlik uyku hali yorgunluk tansiyon düşmesi salya artışı gibi yan etkiler görülebilir.

Risperidon ketiapin ve olanzapin de kan beyaz küresinde düşme gösterilmemiştir. Ancak bu ilaçlarla da tedavinin başında sersemlik yorgunluk tansiyon düşmesi olabilir. Hastanın tolere edemeyeceği kadar yan etki ortaya çıktığında dozun yavaş yavaş artırılması uygundur. Bu ilaçlar içinde en az yan etki çıkaran olanzapindir. Risperidon ile kas kasılması gibi yan etkiler olabilir. Bu durumda klasik ilaçlarda olduğu gibi antiparkinson ilaç kullanımı gerekebilir. Özellikle clozapin ve ketiapinde doz yavaş yavaş artırılmalıdır.

İlaçların yan etkilerinin ortaya çıkışı hastaların duyarlılığına da bağlıdır. Aynı ilacın aynı dozu bir hastada hiçbir yan etki ortaya çıkarmazken başka bir hastada şiddetli yan etkiler görülebilir. Hastanın tolere edemeyeceği yan etkiler ortaya çıktığında ilaç dozunu azaltmak ilacı değiştirmek veya yan etkileri gidermeye yönelik başka ilaçlar başlamak uygundur. Bu ilaçların kullanımı genelde uzun sürelidir bazen ömür boyu ilaç kullanmak gerekebilir. Hastalığın alevli olduğu dönemde yüksek doz ilaç kullanımı gerekirken belirtiler kontrol altına alındıktan sonra doz azaltılmalıdır. Doz azaltılmasını doktor kontrolünde yapılması gerekir. Bazen doz azaltılması sırasında hastalık belirtileri tekrar alevlenebilir. Bu durumda tekrar doz artışı yapılmalıdır.

Kas kasılmasını önlemeye yönelik antiparkinson ilaçlar kullanılmaktadır. Bu ilaçların ne amaçla kullanıldığını bilmeyen hastalarda bu ilaçlar bazen yanlış anlaşılmalara yol açmaktadır. Psikozlarda bu ilaçların kullanımı sadece yan etkiyi önlemeye yöneliktir.

Yine yan etkileri kontrol altına almak amacı ile anksiyete giderici ilaçlar antihistaminiklerduygu durum düzenleyicileri kullanılabilir. Bazen hastalığın belirtilerinin yatışmasının ardından depresyon görülebilir veya yeni grup ilaçların kullanımı sırasında obsesif belirtiler görülebilir bu durumda antidepresan ilaç kullanımı gerekebilir.

Şizofrenide Kullanımı Önerilmeyen İlaçlar Neledir?
Şizofreni hastaları ve diğer psikozlarda hastalar ilaç tedavisi altında iken bazı ilaç ve maddelerin kullanımı önerilmez. Bunlar tedavi amacıyla kullanılan ilaçların etkisine ters etkide bulunarak tedaviyi olumsuz etkiler.

* Madde kullanımı: LSD kokain amfetamin gibi bağımlılık yapan bazı maddelerin kullanımı sırasında şizofeniye benzer belirtiler ortaya çıkar. Psikiyatrik hastalığı olan kişilerde bu durum istenmeyen sonuçlara yol açabilir. Marihuana gibi bilinci bulandıran ilaçlarda antipsikotik ilaçlarla etkileşir ve hastalığın tekrar alevlenmesine yol açabilir.
* Alkol kullanımı: Uzun süre alkol kullanımı da şizofreniye benzer belirtiler ortaya çıkarabilir. Ayrıca alkol ilaçlarla etkileşerek ilaçların beyin üzerindeki etkisini artırır ve bu bazen tehlikeli sonuçlara yol açabilir.
* Kafein: Kahve kola çay gibi kafein içeren içecekler kişide kaygıyı artırıcı yönde etki eder. Yerinde duramama sinirlilik ve gerginlik gibi belirtilerde artışa yol açar. Akşamları fazla alındığında uykuya geçmeyi güçleştirebilir. Bu nedenle fazla miktarda tüketiminden kaçınılmalıdır.
* Antiasitler: mide asidini gidermeye yönelik kullanılan ilaçlar veya şuruplar nöroleptiklerin emilimini güçleştirebilir. Bu nedenle aynı zamanda alınmaması uygundur.

* Diyet yapıcı ilaçlar: Kilo vermek amacı ile kullanılan bu ilaçların sinir sistemini uyardığı veya kaygıyı artırıcı yönde etki ettiği görülebilmektedir. Bu nedenle bu hastalarda kullanımı pek önerilmemektedir. Gerektiğinde doktora danışılarak kullanımı uygundur.

Psikososyal tedaviler nelerdir?
Şizofreni yoğun olarak 18-35 yaşları arasında görülür. Bu yaşlar aynı zamanda okul yaşamı meslek edinme ve evlenme gibi yaşamı önemli ölçüde etkileyen olayların geliştiği evredir. İlaçlar hastalardaki belirtileri ortadan kaldırmakta ancak hastanın toplumsal uyumuna yardımcı olamamaktadır. Hastalar kendi bakımını üstlenme insanlarla ilişki kurma ve ve bu ilişkiyi sürdürmede güçlükler yaşamaktadır. Bütün bu güçlükleri ortadan kaldırabilmek için psikososyal tedaviler şarttır. Ailenin hastalık konusunda bilgilendirilmesi ve eğitilmesi gerekir. Hastaların dayanışma içine girdiği destek grupları bu açıdan oldukça faydalıdır. Bireysel psikoterapilerle hastanın ilişkilerini düzenlemesine ve sosyal ilişkilerini geliştirmesine yardımcı olunabilir.

İstanbul’da hastalara ve ailelerine destek amacıyla kurulmuş olan “Şizofreni Dostları Derneği” bu alanda aktif olarak hizmet vermektedir. Şizofreni hastaları bu dernek yardımı ile grup çalışmalarına katılabilmektedir. Derneğin çıkardığı yayınlarla hasta yakınlarının bilgilendirilmeleri amaçlanmaktadır.

Aile ve çevrenin yardımı nasıl olur?

Hastalara en büyük destek aileden gelmektedir. Bunun yanında akrabalar arkadaşlar komşular ve sosyal yardım kurumlarının desteği göz ardı edilemez.

Bazı durumlarda şizofreni hastalarının sosyal destek ihtiyacı artmaktadır. Örneğin tedavi olmak istemeyen ve tedavi olmayı reddeden hastaları doktora gitmeye razı etmek gerekir. Hastalığın doğası gereği başlangıçta hastalar hasta olduklarını kabul etmeyebilirler. Bazen de hastalar kendilerine veya çevreye zarar verecek ölçüde saldırgan olabilirler. Bu durumda hasta doktora gitmeyi kabul etmiyorsa doktora götürebilmek için emniyet güçlerinden yardım istenebilir.

Muayene sırasında hastalar bazen belirtileri doktorla paylaşmak istemeyebilirler. Doğru tanının konup tedavi takibinin iyi yapılabilmesi için hasta ile bir arada yaşayan hasta yakınlarının hastanın durumu konusunda doktoru bilgilendirmeleri önemlidir.

Tanının erken dönemde konup tedavinin erken başlanması tedavide başarı şansını artırmaktadır. Tedavi olmayan hastaların kendine bakımı azalmakta sosyal uyumu bozulmakta yalnız başına kaldığında çoğu kendi bakımını üstlenemez hale gelmektedir. Ailesi yakını olmayan ve düzenli tedavi göremeyen hastalar ya suç işleyerek hapishaneye düşmekte veya açlık ve yoksulluk içinde sokaklarda yaşamaya mahkum olmaktadır.

Hastalarda olmayan sesleri işitme veya olmayan hayaller görme gibi belirtiler olabilir. Bazen de “bana kötülük yapacaklar beni zehirleyecekler” gibi yanlış inanışlar gelişebilir. Bu algılar ve inanışlar hasta tarafından kesinlikle doğru kabul edilir tartışma ile bunları değiştirmeye çalışmak pek fayda etmez. Bazen hastalar yakınlarına ses işitip işitmedikleri veya hayal görüp görmediklerini sorar bu durumda duymadığını veya görmediğini bu belirtilerin hastanın hastalığının bir parçası olduğunu söylemek gerekir.

İyileşmiş hastalarda hastalığın tekrarlaması durumunda belirtilerin ortaya çıkışı hasta yakınları tarafında gözlenebilir. Bu durumu fark edip tedaviye erken başlamak hastalığın kısa sürede kontrol altına alınmasını kolaylaştırır. Hastanın daha önce faydalandığı ilaçları kaydetmek ve yeni atakta bunu doktora iletmek günlük hayatta ortaya çıkan değişimleri aktarmak doktorun tedavi planı yapmasında oldukça faydalıdır.

Hasta ailesi ve çevresinin bu desteklerinin yanında hastanın daha önce var olan yeteneklerini tekrar ortaya çıkarmasına yardımcı olması gerekir. Hastanın hastalıklı yönlerini vurgulamak yerine sağlıklı yönlerinin ele alınması hastanın kendine olan güvenini kazanması açısından önemlidir. Örneğin yazma veya resim yeteneği olan bir hastanın bu yönlerinin desteklenmesi ve yeteneklerini geliştirmesi amacıyla ortam sağlanması sürekli hastalığı üzerinde durulmasından daha olumlu bir etki yapar.

ŞİZOFRENİ TANISI NASIL KONUR ?
Şizofrenide görülen belirtiler başka psikiyatrik hastalıklarda da görülebilir.
Hiçbir belirti tek başına tanı koydurucu değildir. Tanı psikiyatri uzmanı tarafından hastanın ruhsal muayenesi hasta yakınları ile görüşme ve çoğu zaman hastanın klinik izlenmesi sonucu konur.
Şizotipal kişilik bozukluğu şizoaffektif bozukluk bipolar duygulanım bozukluğu şizofreni ile sıklıkla karışan bozukluklardır.
Bazı bedensel hastalıkların seyri sırasında da benzer belirtiler görülebilir bu nedenle ayırıcı tanıyı yapabilmek için fizik muayene ve kan tahlillerinin yapılması gerekir.
Alkol ve madde bağımlılığı olan veya bazı ilaçları kullanan kişilerde de benzer belirtiler olabilir. Hastanın öyküsünün alınması sırasında buna dikkat edilmeli ve öyküde bu durumlardan bahsediliyorsa buna yönelik tetkiklerin yapılması gerekmektedir.

Cevap: Şizofreni Nedir? Şizofreni Tanımı? Tıpta Şizofteni Hastalığı (Şizofren - Şizofreni)

Şizofreni; düşünüş duyuş ve davranışlarda önemli bozuklukların görüldüğü hastanın kişiler arası ilişkilerden ve gerçeklerden uzaklaşarak kendi dünyasında yaşadığı genellikle gençlik çağında başlayan bir ruhsal hastalıktır.
Şizofreni kelimesi Yunanca ayrık veya bölünmüş anlamına gelen "şizo" (schizein Yunanca: σχίζειν) ve akıl anlamına gelen "frenos" (phrēn phren- Yunanca: φρήν φρεν-) sözcüklerinin birleşiminden gelir.[1] Anlatılmak istenen kişinin iki kişilikli olması değil aynı anda iki farklı gerçekliğe inanmasıdır. "Gerçek gerçeklik" normal sıradan bir insanın algılamasına denk düşerken "ikinci gerçeklik" sağlıklı bir insanın anlayamayacağı çoğu kez belli bir sisteme dayalı bir gerçekliktir.
Şizofreninin ömür boyu görülme sıklığı genel nüfusta %05-1'dir.[2][3][4] Ancak kan bağı olan akrabaları arasında şizofreni hastaları bulunanlarda şizofreni görülme sıklığı genel toplumdan daha yüksektir. Şizofrenide genetik faktörlerin rolü iyi tanımlanmış olmakla beraber bu hastalık yalnızca kalıtımsal faktörlerin değil birçok koşulun bir araya gelmesi ile oluşur. Yani şizofreni genetik ve çevresel faktörlerin rol aldığı oldukça kompleks bir hastalıktır.
Günümüzde şizofreni tedavisinde çok yönlü bir yaklaşım yararlı bulunmaktadır. Güncel tedavide temelde antipsikotik ilaçlar kullanılmaktadır. Bunun yanı sıra psikoterapiler ve diğer psikososyal yaklaşımlara da başvurulmaktadır. Antipsikotik ilaçların şizofrenide dopamin varsayımını doğrular biçimde dopamin üzerinden etki ettikleri düşünülmektedir. Hastalığın özellikle akut döneminde hastaların hastanede yatarak tedavi görmesi gerekebilir.
Bir çok alttipi bulunan şizofreni çok değişik gidiş ve sonlanış gösteren süregen bir bozukluktur. Şizofrenide hastalığın gidişi her birey için farklı biçimde gelişebilir. Hastalığın popüler kültürdeki olumsuz imajına rağmen hastaların çok büyük kısmı tedaviden fayda görebilirler.Ama hastaların yaklaşık %25-30'u ne tür sağaltım yapılırsa yapılsın belirgin bir iyileşme gösteremez ve ciddi yetiyitimleri olabilir.
Tarihçe

20. yüzyılın başlarına kadar psikolojik hastalıkların sıralandığı bir sistematik yoktu. Şizofreni ilk olarak 1853 yılında Bénédict Morel tarafından genç erişkin ve gençleri etkileyen bir sendromdémence précoce (latince; "erken bunama") diye adlandırılmıştır. Bu terim 1891'de Arnold Pick tarafından psikozu olan bir hastanın vaka raporunda kullanılmıştır. Yani erken bunama deyimi ilk olarak 19. yüzyılda kullanılmıştır. Yine aynı yüzyılda hebefreni katatoni tanımlanmıştır. 1893'te tanınmış Alman ruh hekimi Emil Kraepelin mental hastalıklarının -duygudurum bozuklukları ve démence précoce- sınıflandırılmasında yeni bir yaklaşım geliştirdi. Kraepelin dementia praecoxın esasen bir beyin hastalığı olduğuna ve bilhassa dementianın (bunama) -ileri yaşta gelişen diğer formlarından farklı olan- bir çeşidi olduğuna inanıyordu.[5][6] Ayrıca Kraepelin paranoid ve basit tiplerini de eklemiş ve hepsini bir tanı altında toplamıştır. Bu tanıya göre hastalıkta erken başlama ve bunama olması gerekmektedir. Ancak bu tanım hastalığı erken başlama ve bunama gerektiren dar bir alanda sınırlamaktadır. 20. yüzyılda İsviçreli Eugen Bleuler hastalığın erken yaşlarda başlamasının ve bunamayla sonuçlanmasının zorunlu olmadığını göstermiştir. Bu hastalıkta hastanın ruhsal hayatındaki yarılmaya önem veren Bleuler schizophrenia (şizofreni) terimini önermiştir. Günümüzde şizofreni tek bir hastalık türü olarak görülmemekte; bir bozukluklar kümesi olarak kabul edilmektedir. olarak tanımlanmış ve



Şizofreni kelimesi Yunanca ayrık veya bölünmüş anlamına gelen "şizo" (schizein Yunanca: σχίζειν) ve akıl anlamına gelen "frenos" (phrēn phren-; Yunanca: φρήν φρεν-) sözcüklerinin birleşiminden gelir.[1] Anlatılmak istenen kişinin iki kişilikli olması değil aynı anda iki farklı gerçekliğe inanmasıdır. "Gerçek gerçeklik" normal sıradan bir insanın algılamasına denk düşerken "ikinci gerçeklik" sağlıklı bir insanın anlayamayacağı çoğu kez belli bir sisteme dayalı bir gerçekliktir. Şizofreni terimi ilk olarak 1908 yılında İsviçreli Eugen Bleuler tarafından kişilik düşünce hafıza ve algılamadaki fonksiyonel ayrılmayı tarif etmek için kullanılmıştır. Bleuler Kraepelin'in ileri sürdüğü gibi her hastada yıkımın (detoriorasyonun) olmadığını; duygu düşünce ve davranışta yarılmayı (skizis) ortaya atmıştır. Bleuler hastalığın etkilerini temel ve ikincil belirtiler olmak üzere iki kümeye ayırmıştır. Şizofrenide çağrışımlarda (Assosiasyonda) enkoherans (çağrışımlarda sapma parçalanma ve yarılma) duygulanımda (Affektivitede) kısıtlılık (küntlük) duygu düşünce ve davranışta ikilemler (Ambivalans) kişinin dış alemden çekilerek kendi iç alemine dönmesi (Autism) 4A belirtisinin olduğu birincil; hezeyan halüsinasyonlar ve diğer belirtileri ikincil belirtiler olarak değerlendirmiştir. Bleuler'e göre temel belirtiler her şizofreni hastasında bulunması gereken belirtilerdir. İkincil belirtiler ise temel belirtilerin üzerine eklenen belirtilerdir ve başka ruhsal hastalıklarda da görülebilmektedir.[1][7][4]
Alman psikiyatr Kurt Schneider şizofreninin tanısı ve bu hastalığı anlama ile ilgili birçok çalışma yapmış şizofreniyi diğer psikoz türlerinden ayırmaya çalışmıştır. Çalışmaları sonucunda hastalığın belirtilerini birincil ve ikincil dereceden semptomlar olmak üzere ikiye ayırmıştır. Günümüzde bu tanımların yerini DSM-IV ve ICD-10 tarafından yapılan tanımlamalar almıştır.[8]

Sıklık ve yaygınlık

Şizofrenin ömür boyu görülme sıklığı -hayatlarının herhangi bir evresinde başlamak üzere- genel nüfusta %05-1'dir.[2][3][4] Şizofreni her toplumda ve her türlü sosyo-ekonomik sınıfta görülmektedir. Kadın-erkek arasında sıklık bakımından önemli bir fark görülmemekle beraber kadınlarda başlangıç yaşı (26-32) erkeklerdaki başlangıç yaşından (20-28) daha geç olmakta ve genellikle erkeklere göre daha iyi bir gidiş göstermektedir.[9] Ayrıca gelişmekte olan ülkelerde sıklığı gelişmiş ülkelere göre daha düşüktür.[3][4] Son yıllarda çok geç yaşlarda başlangıçlı şizofreni üzerine yayınlar görülse de hastalığın genellikle gençlik çağında başladığı kabul edilmektedir.[10] Geç ya da çok geç başlayan şizofreniler üzerinde araştırma yapan bir grubun görüş birliğini içeren son rapora göre 40 yaşından sonra başlayan şizofreni hastalığının geç-başlangıçlı şizofreni; 60 yaşından sonra başlayanların ise çok geç-başlangıçlı şizofreni-benzeri psikoz olarak tanımlanması önerilmektedir.[11][12] Erken başlangıçlılarda (çocukluk dönemi başlangıçlı) ise kalıtımın görece daha önemli etken olduğu sanılmaktadır. Ayrıca çocukluk çağında başlayan şizofreniyi ayrı bir hastalık türü olan çocukluk şizofrenisinden ayırt etmek gerekmektedir.

Belirti ve bulgular


Hastalık öncesi kişilik ve uyum

Şizofrenik hastalar hastalık öncesi sessiz arkadaşı az yalnızlığı seven tuhaf güvensiz kişilerdir. Bu özellikler ayırıcı tanıda yardımcı olmaktadır. Aileler genelde çocuklarının hastalık başlamadan önce hep çalışan sessiz uyumlu arkadaşsız olduklarını anlatırlar. Şayet hasta bu özelliklere uymuyorsa tanı için duygudurum bozuklukları gibi diğer hastalıklar düşünülmelidir. Şizofreni daha önce de belirtildiği gibi çoğunlukla 18-25 yaşlarında her çeşit psikolojik stresle başlayabilir. Kişinin benliğine darbeler delikanlılık çağında dürtülerin aşırı şiddet kazanması cinsel ya da saldırgan dürtülere karşı denetim zayıflığı gibi durumlara psikozun başlamasından önce sık rastlanmaktadır[4].

Klinik belirti ve bulgular

Şizofrenide bilinç ve yönelim genellikle yerindedir. Zekada belirgin bir gerileme olmasa da soyutlama yetisinde zayıflamanın ve belirgin yıkımın görüldüğü kimi süreğen hastalarda zekada eksilme gerilik izlenimi edinilebilir. Hastanın ilgisi kolayca dağılabilir sorulara yanıtları geç ya da yanlış olabilir[4]. Son yıllarda temelde var olan negatif belirtilerin baskın olduğu şizofreni türlerinde bir eksiklik sendromundan söz edilmekte ve bunlardaki beyin patolojisininEksiklik sendromu bilişsel yetilerdeki eksikliklerdir. Bu sendrom kalıcı ve başka nedenlere bağlı olmayan özgü negatif belirtiler olarak tanımlanmaktadır.[3][4][18] incelenmesine ağırlık verilmektedir.
Şizofrenide; içgörü düşüncelerin içeriği ve oluşturulması duyguların deneyimlenmesi ve ifade edilmesi algılama davranışlar ve bilişsel işlevler gibi bir çok alanda belirtiler ortaya çıkabilir. Şizofreni heterojen görünümlü bir hastalık olduğu için tipik bir genel görünüme sahip değildir; bazı hastalarda bazı belirtiler ortaya çıkarken diğerlerinde başka belirtiler olabilir.

• Düşünce akışı ve içeriği ile ilişkili belirti ve bulgular: Şizofrenide düşünce içeriği ile ilişkili olarak ortaya çıkan belirtilerin en önemlisi hezeyanlardır. Hezeyanlar aksine kanıtlara ve mantık yoluyla çürütülmesine rağmen kişinin inanmayı sürdürdüğü kişinin kültürü dini ve eğitimi ile ilişkili olarak normal kabul edilemeyecek türden yanlış inanışlardır. Şizofrenide ortaya çıkan hezeyanlar arasında referans (üzerine alınma) etkilenme kıskançlık perseküsyon (kişiye zarar verileceği) büyüklük erotomani (başkalarının kendisine aşık olduğu) düşüncelerinin değiştirildiği çalındığı veya yayınlandığı temalı olanlar sayılabilir. Düşüncenin oluşturulması ve akışındaki değişiklikler arasında düşüncelerde azalma düşünce blokları (düşünce akışının aniden kesintiye uğraması) çağrışımlarda dağınıklık konuşma yapısının tümüyle kaybolması gibi belirtiler bulunur.

• Algı ile ilişkili belirti ve bulgular: Şizofrenide sıklıkla ortaya çıkan belirtiler arasında varsanı (halüsinasyon) ve yanılsama (illüzyon) sayılabilir. Şizofrenide halüsinasyonlar en sık işitsel olmakla birlikte beş duyunun da varsanısı olabilir. Şizofrenide işitsel halüsinasyonlardan özellikle kişinin davranışları hakkında yorumlarda bulunan konuşmalar duyma ve iki kişinin yine hastanın davranışları hakkında konuştuğunu duyma şeklinde olanlar sıktır.

• Duyguların deneyimlenmesi ve ifade edilmesi ile ilişkili belirti ve bulgular: Kişinin duygusal yaşantısındaki çeşitliliğin azalması olarak ifade edilebilecek affektif veya duygusal küntlük ve kişinin hezeyanlarla ilişkili bir duygudurum içinde olması şizofrenide görülebilecek duygusal değişiklikler arasında sayılabilir.

• Bilişsel işlevlerle ilişkili belirti ve bulgular: Özellikle kronik gidişli hastalarda bilişsel işlevlerle ilgili bozulmalar hastalığın ilk tanımlandığı yıllarda "dementia preacox" (erken bunama) ismi ile anılmasına sebep olacak kadar belirgin olabilir.

Hastaların çoğunda içgörü yoksunluğu da görülen belirtiler arasında yer alır. Kısıtlı anlamıyla içgörü kişinin içinde bulunduğu hastalık ve bunun belirtileri hakkında gerçekçi bir kavrayışa sahip olmasıdır. Dünya Sağlık Örgütü'nün 1979'da yayınladığı verilere göre akut şizofrenide en sık görülen belirti içgörü yoksunluğudur[19]. Bu durumdaki hastalar hasta olduklarını düşünmezler. Tedavide büyük handikapa yol açtığından içgörü yoksunluğu büyük öneme sahiptir.

Pozitif ve negatif semptomlar

Şizofreninin seyri sırasında ortaya çıkan belirtiler ayrıca negatif ve pozitif olmak üzere iki başlık altında incelenebilir. Pozitif belirtiler normalin dışında fazlalık aşırılık ve sapmalar olarak ortaya çıkan belirtilerdir. Negatifler ise normal işlevlerde azalma eksiklik gösteren belirtilerdir. Şizofreni heterojen görünümlü bir hastalık olduğu için tipik bir genel görünüme sahip değildir.

• Pozitif semptomlar: Varsanı sanrı sürekli ağlama ya da gülme evham kendini tanıyamamak heyecan sıkıntı kuşku güvensizlik düşmanca düşünceler her şeyi üstüne alınma sese ve renklere aşırı duyarlılık aşırı derecede konuşma kafiyeli konuşma ve anlatma isteği anlatımda kopukluk gibi normalin üstünde aşırı semptomlardır.
• Negatif semptomlar: Güçsüzlük spontane olamama insanlardan kaçma konuşmada bozukluk duygulanımda eksiklik yaşamdan zevk alamama (anhedoni) uğraştığı işe kayıtsızlık dış görünüşü önemsememe bakımsızlık kendini bulunduğu ortamdan ya da insanlardan yalıtılmışlık hissi gibi normal işlevlerde azalma ile giden semptomlardır.

Teşhis


Bleuler'a göre temel ve ikincil belirtiler

Hastalığın etkilerini temel ve ikincil belirtiler olmak üzere iki kümeye ayırmıştır. Temel belirtiler her şizofrenikte bulunması gereken belirtilerdir. İkincil belirtiler temel belirtilerin üzerine eklenen belirtilerdir. İkincil belirtiler başka ruhsal hastalıklarda da görülebilmektedir.

• Temel belirtiler (4 A belirtisi olarak bilinir);

1. Duygulanımda bozukluk (Affect)
2. Ambivalans (Ambivalance; karşıt duyguların birlikte yaşanması)
3. Otizm (Autism)
4. Çağrışımlarda (Association) bozukluk
5. Bilinç yönelim ve bellekte temel bozuklukların olmayışı

• İkincil belirtiler;

1. Sanrılar yanılsamalar
2. Varsanılar
3. Devinim (hareket) bozuklukları

Kurt Schneider'e göre birinci sıra belirtiler

1. Somatik pasivite (bedensel edilgenlik olgusu).
2. Düşünce çalınması düşünce sokulması düşünce yayınlanması (düşüncelerin başkalarınca okunması çevreye yayılması)
3. Sanrısal algılama.
4. Duygu düşünce ve dürtülerin dış güçlerce etkilenip denetlendiği duygusu
5. Genel olarak gerçeklikten uzaklaşma farkındalık yetisini kaybetme.
6. İşitme varsanıları

• Kendi düşüncelerinin yüksek sesle söylendiğini işitme.
• Kendisine emir veren yönlendiren seslerin işitilmesi.
• Kendisiyle kavga eden tartışan seslerin işitilmesi.

Bu belirtiler daha çok ABCD semptomları olarak hatırlanır. İşitme halüsinasyonları (İng. Auditory hallucinations) düşünce yayınlanması (Broadcasting of thought) düşüncelerinin kontrol edildiği düşüncesi (Controlled thought (delusions of control)) sanrısal algılama (Delusional perception).

DSM IV'e göre tanımlama

Amerikan Psikiyatri Derneği'nin Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV[20] kılavuzuna göre şizofreni tanısını koyabilmek için;

• Tipik semptomlar: 2 veya daha fazla bulunmalı her biri bir aydan uzun sürmeli (şayet semptomlar tedavi ile geriledi ise daha az sürse de kabul edilebilir)
  
  • Duygulanımda küntleşme
  • Varsanı (halüsinasyonlar)
  • Sanrı
  • Dezorganize konuşma (konuşmada düzen bozukluğu)
  • Dezorganize (çok dağınık) davranış (ör; uygunsuz giyinme sık sık ağlama) veya katatonik davranış
  • Negatif semptomlar (konuşmanın ve istencin azalması gibi)
  • Toplumsal ve iş uyumunda bozukluk
  
  

Bunlardan iki ya da daha fazlasının hastada bulunması zorunludur. Bu belirtiler en az bir ay sürmüş olmalıdır.
Şizofreni tanısı koyabilmek için tipik semptomlara ek olarak;

• Toplumsal ve iş yaşamında bozukluk
• Süre : Hastalık belirtileri en az 6 ay sürmeli
• Şizoaffektif bozukluk ve duygudurum bozukluğu olmaması
• Fiziksel tıbbi bir duruma ya da madde/ilaç kullanmaya bağlı olmaması
• Yaygın gelişimsel bozukluk öyküsü olduğunda varsanıların sanrıların en az bir ay devam etmesi gerekmektedir.

Şizofreni tipleri

DSM-IV sınıflamasına göre şizofreni beş alt tip ihtiva etmektedir:

• Paranoid tür: Bazen dine aşırı düşkünlük metafizik filozofik ya da cinsel uğraşlar görülür. Rahatsızlığı kabul etmez belirtileri gizlemeye çalışır sanrıları yüzünden savunmaya geçer ve toplumdan uzaklaşırlar. Düşünce bozuklukları baskındır. Kötülük görme sanrıları büyüklük sanrıları etkilenme fikir ve sanrıları alınganlık kuşkuculuk bu türde sık görülen düşünce bozukluklarıdır. Başlangıcı genellikle yavaş ve daha geç yaştadır. (DSM kodu 295.3/ICD kodu F20.0)

• Dezorganize (Hebefrenik) tür: Düşünce ve devinim bozuklukları baskındır. Kişilikte dağılma ve yıkım hızlıdır. Hasta kendi özel dünyasında yaşar. Davranışlar ilkel ve çocuksudur. Kısa zamanda duygusal tepkilerde oynamalar (labilite) yüzeysellik uygunsuzluk sözcük uydurma (neolojizm) tutarsız sanrılar yineleyici basmakalıp konuşmalar ayrıca varsanılar daha sonra ortaya çıkmaktadır. Başlangıcı genç yaşta akut renkli pozitif belirtilerle başlamaktadır. DSM kodlamasında dezorganize; ICD kodlamasında ise hebefrenik şizofreni olarak geçer. (DSM kodu 295.1/ICD kodu F20.1)

• Katatonik tür: Devinim (hareket) bozuklukları baskındır. Dış çevre ile ilişkisini kesmiş gibi görünse de çevrede olup bitenleri tanımakta ve kaydetmektedir. Hastalar belli bir duruşta uzun süre kalır ve dışardan gelen tepkilere yanıt vermez (donakalma) katatonik dalgınlık katatonik taşkınlık karşıtçılık gibi belirtiler görülmektedir. Başlangıcı çoğunlukla 15-25 yaş arasında ve aniden olmaktadır.(DSM kodu 295.2/ICD kodu F20.2)

• Ayrışmamış tür: Paranoid dezorganize ve katatonik tür ayrışmamıştır.(DSM kodu 295.9/ICD kodu F20.3)

• Kalıntı (Rezidüel) tür: Daha çok negatif belirtilerin baskın olduğu süreğen şizofrenik bozukluktur. Değişmeye karşı istek ve ilgi azdır. Duygu küntlüğü vurdumduymazlık girişim ve eylem azlığı toplumdan kopukluk düşüncede somutlaşma ve fakirleşme kendine iyi bakmama gibi negatif belirtiler gözlenir. Bir ya da birkaç aktif şizofrenik depreşmeden sonra başlamaktadır. (DSM kodu 295.6/ICD kodu F20.5)

ICD-10 sınıflama sisteminde ise bu türlere ek olarak iki alt tip daha vardır.

• Şizofreni-ardı çökkünlük: Şizofrenik depreşmenin ardından hasta çok belirgin çökkünlüğe girebilir. Daha çok negatif belirtiler bulunmakla birlikte pozitif belirtiler de gözlenir. Kalıntı şizofreniden ayırmak zor olabilir. Ayırıcı tanı için hasta öyküsü önemlidir. (ICD kodu F20.4)
• Basit şizofreni: Sinsi ve yavaş başlayan ve daha çok negatif belirtilerin baskın olduğu şizofreni türüdür. Genellikle sanrılar varsanılar hareket bozuklukları görülmez. Kalıntı şizofreniden ayrımı öykü ile yapılır. (ICD kodu F20.6)

Ayırıcı tanı

• Belli Organik Nedenli Psikozlar: Genellikle belli fiziksel ve yerel bulgu vermeyen organik beyin sendromlarında önemli belirtiler bilişsel yetilerdeki bozukluklarla ilgilidir. Oysa şizofrenide genellikle bilinç yönelim bellek zeka alanında çok belirgin bozukluk olmaz. Epilepsi ve toksik etkenlere bağlı olarak ortaya çıkan kimi beyin hastalıklarında şizofreniye özgü düşünce ve davranış biçiminin uzun sürmemesi ayırıcı tanıda önemlidir. Toksik etkenlerle ortaya çıkan ve şizofreniden ayırt edilmesi gereken psikozlarda asıl ayırıcı tanı ilaç alışkanlığı öyküsüdür.
• Şizofreniye Benzer Psikozlar:
  
  • Psödo-psikoz'da genellikle başlangıç ağır akut ruhsal travmayla birden kısa sürede olur ve klinik görünüm çok renklidir. Hastanın belirtilerinde yapaylık delilik oyunu oynadığı izlenim belirgin birincil ve ikincil kazançların bulunması kısa sürmesi ve aileden alınan bilgide içine kapanık olmayan bir kişilik yapısı ve uyum biçimi gibi ipuçları ayırıcı tanıya yardımcı olmaktadır.
  • Şizofreniye benzediği bildirilen ve kimi toplumlara özgü ruhsal bozukluklar olarak tanımlanan Amok Latah Wihtiko çılgınlıkları ağır akut psikoz durumlardır.
  • Yaygın gelişimsel bozukluklar olarak bilinen otizm ve Asperger sendromu gibi hastalıklar çocukluğun erken dönemlerinde başlarlar ve yetişkin yaşa dek kendilerine özgü belirtileri taşırlar.
  • Kimi orta veya hafif zeka geriliklerinde varsanılar sanrılar ve acayip davranışlarda akut çılgınlık durumları ortaya çıkabilir ve bunlar kronikleşebilir. Zeka geriliği durumunun saptanmasıyla şizofreniden ayrılır.
  
  
• Paranoid Bozukluklar: Sanrıları çoğu kez oldukça düzenli hatta inandırıcı gibidir. Şizofrenide ise sanrılar dağınık tutarsız acayiptir.
• Duygudurum Bozuklukları: Bu bozukluklarda temel olarak şizofrenideki dereistik düşünce yapısı otistik yaşam biçimi görülmez.
• Psikonevrozlar: Genellikle gerçeği değerlendirme yetisi bozulmaz ve şizofrenide görülen ağır dereistik düşünce görülmez.

Gidiş ve sonlanış

Şizofreni çok değişik gidiş ve sonlanış gösteren süregen bir bozukluktur. Gidiş ve sonlanışın değerlendirilebilmesi için genellikle şu ölçütler kullanılır: hastalığın belirtileri iş uyumu toplumsal uyumu hastaneye yatış sayısı ve süresi bilişsel yetileri genel sağlığı özkıyım (intihar).
Olumlu gidiş göstergeleri:

• Başlangıcın birden renkli pozitif belirtilerle gelişmesi
• Hastalığın ortaya çıkmasında ağır çevresel stres etkenlerinin fazlalığı.
• Hastalığın türünün katatonik veya şizo-affektif olması.
• Aile ortamının düzenli duygu dışavurumunun düşük olması.
• Sağaltıma erken dönemde başlanan düzenli devam eden durumlar.
• Gelişmekte olan ülkelerde şizofreni prognozu gelişmiş ülkelere göre daha iyidir.

Olumsuz gidiş göstergeleri:

• Hastalığın erken yaşta başlaması ve gelişmesi
• Hastalık öncesi kişiliğin şizoid ya da şizotipal oluşu belirtilerin sinsi ve yavaş ortaya çıkışı
• Hastaneye yatma sayısının çok yatma sürelerinin uzun iyileşme durumlarını kısa olması
• Negatif belirtilerin baskın olması
• Ailede kalıtımsal yükümlülüğün (kalıtımsal yatkınlık ailede hasta birey olması) yüksek olması
• Aile ortamının bozuk duygu dışavurumunun yüksek oluşu
• Hastanın kendisinden ailenin ve çevrenin hastadan beklentilerinin yüksek ve aşırı baskılı olması.

Beklentiler yükseldikçe ve hastalar bunu karşılayamadıkça düş kırıklarına bağlı öfke ve üzüntü tepkilerinin daha şiddetli olması beklenir. Bu nedenle ailenin hasta hakkındaki emellerini daha gerçekçi alçak gönüllü bir düzeye çekmesi sağlanmalıdır. Bunun sağaltımda da önemli bir yeri vardır.
Şizofreniklerde intihar akut dönemlerde hiç beklenmedik anda birden olabilir. Bazı ağır negatif belirtili yetiyitimli süregen hastalar planlayarak kendilerine kıyabilir. Şizofreniklerde özkıyım riskini artıran faktörler arasında; erkek olma bekarlık işsizlik toplumdan yalıtılmış olmak çökkünlük çaresizlik önemli bir yitim ve ilaç/madde bağımlılığı sayılabilir[4].

Oluş nedenleri

Şizofreni araştırmalarında büyük ilerlemelere rağmen hastalık için spesifik etiyolojik faktörler veya patogenik süreçler kesin olarak tanımlanamamıştır.[21] Etiyoloji üzerindeki görüşler eskiden beri organik ve psikososyal olmak üzere iki ana kümede tartışılmış olsa da 20-30 yıldan beri şizofreni giderek artan bir yaygınlıkla beynin bir gelişim bozukluğu olarak kabul edilmektedir. Hastalığın asıl nedeninin henüz kanıtlanamamış bir beyin bozukluğu olduğu görüşü kesinlik kazansa bile bu rahatsızlığın ortaya çıkışında ve zaman zaman görülen alevlenmelerde çevresel-zihinsel etkenlerin varlığı da önemsenmektedir. Şizofreni tek tip bir hastalık değildir. Böyle bir hastalıkta çok değişik oluş nedenlerinin bulunması doğaldır. Organikpsikolojik ve çevresel etkenlerin araştırılması da önemli bir konu olmuştur. Organik bir etiyolojinin gösterilmeyişi nedenin psikososyal olduğunu kanıtlamaz ancak çevresel etkenler açık biçimde gösterilebildiği zaman anlam kazanabilir[4]. yönden yapılan araştırmaların yanı sıra

Psikososyal etkenler

Sinaptik bağlantıların budanması öğrenme ve beyin yoğrulması gibi önemli biyolojik oluşumlarda erken dönemde yaşanan psikososyal olayların önemli bir rolü vardır. Şizofreninin temelini teşkil ettiği farz edilen nörobiyolojik hasarların biraz olsun düzeltilmesinde hatta iyileştirilmesinde rehabilitasyonun çok önemli bir rolü olduğu düşünülmektedir.[23]Nörodejeneratif ve Nörogelişimsel olmak üzere iki önemli kuram vardır. Son zamanlarda nörogelişimsel kuram giderek güçlenmektedir. Günümüzde şizofreninin oluş nedeni hakkında
Şizofreninin herşeyden önce biyolojik bir hastalık olduğuna inanılmaktadır. Bununla beraber şizofreni oluşumunda hem çevresel hem de kalıtımın rol oynadığı kompleks bir hastalıktır. Tek bir nedeni yoktur çeşitli faktörlerin bir araya gelmesi ile oluşur. Şizofreniye yatkınlık kalıtımsal olmakla birlikte bozukluğun akut krizler halinde su yüzüne çıkmasında en önemli etkenler şunlardır;

• Her türlü uyuşturucu (Özellikle cannabis=kenevir)
• Hamilelikte komplikasyonlar
• Duygusal anlamda etkileyebilecek olaylar (Kazalar kayıplar)
• Evlilik hamilelik dönemi
• Stres travma ya da aşırı derecede mutlu edebilecek olaylar

Genetik faktörler


Aile araştırmaları

Genel nüfusta %05-1 arasında bulunan şizofreni sıklık oranı şizofreni hastası kişinin birinci derecedeki akrabalarında yaklaşık %10’dur yani hastanın birinci derecedeki akrabaları için risk genel popülasyon için olanın 10-20 katı kadardır. Akrabalık bağları koptukça bu oran yükselmektedir. Bu konuda yapılan araştırmalardan elde edilen veriler şizofrenide kalıtımsal bir etkenin bulunduğu görüşünü desteklemektedir. Fakat aile araştırmalarından elde edilen veriler hem genetik mekanizmayı hem de yakın çevrenin neden olabileceği etkiyi içermektedir. Bu etkileri birbirinden ayırabilmek için evlat edinme araştırmaları ve ikiz araştırmaları yapılmıştır.

İkiz araştırmaları

Değişik ülkelerde yapılan araştırmalar tek yumurta ikizlerindeki konkordansın çift yumurta ikizlerinden çok daha yüksek olduğunu göstermiştir. Örneğin; konkordans oranı yaklaşık %50 olan tek yumurta ikizleri (monozigotik ikizler) ve %10-14 olan çift yumurta ikizleri (dizigotik ikizlerle) yapılan araştırmada kalıtılabilirlik %80 olarak gösterilmektedir.[4][3]

Evlat edinme araştırmaları

Kalıtımın yanı sıra çevrenin de hastalık üzerine etkisini anlatmak için evlat edinme araştırmaları yapılmıştır. Bu araştırmalarda biyolojik ana-babası şizofrenik olan ve başkalarına evlat olarak verilen çocuklarda şizofreni oranı belirgin olarak yüksek bulunmuştur[4].

Moleküler genetik

Günümüzde yapılan çalışmalarla artık bir risk etkeni olarak kalıtımın yeri kesinleşmiştir. Fakat hastalığın hassas bölgedeki basit bir pozisyon değişikliğinden mi eksik penetransa sahip tek bir genden mi değişik genlerden mi kaynaklandığı henüz açıklığa kavuşmamıştır. Nonmendelian kalıtıma uyan bu hastalıkta eksik penetrans ve çoklu gen kuramı olasıdır[4][21][24][28].
Klasik aile ikiz evlat edinme çalışmalarının yanı sıra son yıllarda moleküler genetik çalışmaları da gitgide artmaktadır. Genetik belirleyiciler üzerinde yapılan çalışmalarda 5. kromozom 11. kromozomda bulunan DA2 (Dopamin-2) reseptörünün yerleşme noktası ve X kromozomlarıdisequilibrumda tanımlanan DTNBP1 nöronal migrasyon ve beyin gelişiminde önemli rolleri olan NRG1 1q42.1 bölgesinde bulunan DISC1 ve DISC2 (dısrupted ın schizopherenia) genleri ve ayrıca 22q11 silme sendromunun şizofreni için oldukça yüksek bir riske sahip olduğu ortaya konmuştur. Ayrıca dopaminin salınımını kontrol eden COMT (Katekol-O-metiltransferaz) kodlanmasını sağlayan gen üzerinde de çalışmalar vardır. Bütün bu genler nörogelişimsel süreç anormal sinaptik bağlantılar ve bozuk nörotransmitter salınımı ile ilişkilidir. incelenmiş fakat çalışmalar henüz bir sonuç vermemiştir. Linkage üzerinde yapılan çalışmalar ise şizofrenide birden çok genin etkili olabileceği görüşüne dayanmaktadır. Bu çalışmalarda özellikle sinaptik yayılım ve postsinaptik reseptör kontrolünü etkileyen

Biyokimyasal faktörler

Hücresel iletişim ve antipsikotik ilaçların farmokolojik işlevleri hakkındaki bu bilgiler; dopamin noradrenalin seratonin asetilkolin glutamat nöromodülatör proteinler ve bunların reseptörleri hakkında biyokimyasal hipotezlerin ortaya atılmasına katkıda bulunmuştur.[3]

Dopamin varsayımı

Şizofreninin fizyopatolojisinde dopamin varsayımı 1960-1970'lerden bu yana sayısız araştırmaya konu olmuştur. Bunun nedeni üç önemli bulguya dayanmaktadır:

1. Amfetamin kokain levodopa ve metilfenidat gibi dopamin aktivitesini arttıran maddeler şizofreninin bazı yönlerine benzeyen paranoid psikoza yol açarlar.
2. Şizofreniklerin tedavisinde kullanılan nöroleptiklerin antipsikotik etkisiyle bunların DA2 reseptörlerine bağlanma gücü arasında ilişki görülmüştür.
3. Şizofreni hastalarının ölüm ardı (post-mortem) ve PET incelemelerinde beyinde DA2reseptörlerin yoğunluğunda artma olduğu gösterilmiştir[4][3][21][33]. benzeri

Dopamin varsayımının altında yatan gözlem kimi şizofreni hastalarında; mezolimbik mezokortikal ya da nigrostriatal dopaminerjik nöronlarda göreceli bir etkinlik artmasıdır. Şizofrenide görülen sanrı varsanı düşünce bozukluğu düzensiz davranışlar gibi pozitif belirtiler bu artma ile açıklanmaya çalışılmıştır. Etkili nöroleptikler özellikle DA2 reseptörlerineprefrontal kortekste dopamin salınımını sağlayan COMT (katekol-O-metiltransferaz) enziminde kalıtımsal bir bozukluk olduğu gözlemlenmeye çalışılmıştır. ket vurarak (inhibe ederek) dopamin artımını önler ve bu yolla pozitif belirtileri düzeltirler. Fakat duygularda küntleşme ilgisizlik aldırmazlık toplumdan çekilme düşünce fakirliği gibi negatif belirtileri daha yoğun olan hastalar nöroleptiklerden fazla yararlanamamaktadır. Bunun nedeni bu hastalarda beyin neokorteksinde negatif belirtilere yol açan dopamin reseptör sayısı ve aktivitesinde azalmalardır. Bu konuda yapılan çalışmalarla

Glutamat varsayımı

Glutamat beyinde en fazla işlevi olan nörotransmitterlerden biridir. Araştırmalar bir uyarıcı aminoasit olan glutamat aracılığıyla beyinde gerçekleştirilen nöral iletimin şizofreniklerde bozuk olabileceğini göstermektedir. Bazı araştırmalarda şizofrenide hipokam****aki N-metil-D-aspartat reseptörlerinde glutamerjik etkinlikte bir eksiklik olduğu görülmüştür. Bu konuda araştırmalar henüz kesin bir sonuca ulaşmış değildir.
Glutamat hipotezine göre; glutamatın şizofreni patofizyolojisindeki yeri majör glutaminerjik reseptör olan N-metil-D-aspartat (NMDA) reseptör kompleksinde glutaminerjik etkinlikte bir eksiklik; glutaminerjik dopaminerjik GABA sistemleri arasındaki ilişkiler; fensiklidinin neden olduğu akut ve kronik etkilere dayanmaktadır. NMDA'nın antogonisti olan fensiklidinin kısa dönemli uygulanımı şizofrenide görülen pozitif ve negatif belirtilere yol açmakta kronik uygulanımı ise prefrontal kortekste hipodopaminerjik durumu doğurmakta ve negatif belirtilere neden olmaktadır.

Serotonin ve Noradrenalin varsayımları

Şizofreniklerin bir kesiminde beyinde ve beyin-omurilik sıvısında noradrenalin arttığı ve bu yolla domaminerjik yayılımın çoğaldığı bildirilmiştir. Fakat noradrenalin yıkım ürünü olan MHPG üzerindeki çalışmalar bir sonuç vermemektedir.
Serotonin reseptörlerini bloke edici etkisi yüksek olan klozapin süregen şizofrenik hastalarda olumlu etki göstermektedir. Dopaminerjik ve serotonerjik dizgeler anatomik olarak birbirine bağlantılıdır ve işlevsel olarak birbirleriyle etkileşim içindedirler. Henüz serotoninin şizofrenideki yeri aydınlatılamamıştır.
Noradrenalin ve serotonin üzerine yapılan araştırmalar dopamin varsayımına karşı değil onu tamamlamaya yöneliktir. Bu araştırmalar kesin bir sonuca ulaşılamamıştır[4].

Beyinde yapısal ve işlevsel bozukluklar

Beynin belli bir ya da birkaç bölgesinde birinci derece sorumlu özgül bir bozukluk henüz saptanamamıştır. Araştırmalar şizofreninin daha çok beynin iletim devrelerinde bir bozukluk olabileceğini göstermektedir. Şizofreniklerde genel beyin hacminde küçülme bulunmuştur. Bu eksilmenin nedeninin nöro-dejeneratif bir bozukluk mu nöro-gelişimsel bir bozukluk mu olduğu tartışılmaktadır. Son yıllardaki incelemelerin çoğu nörodejeneratif bozukluktan ziyade nörogelişimsel bozukluk görüşünü desteklemektedir.
Araştırma verilerine göre; frontal lobda küçülme talamusun algıları süzme ve ayıklama işlevinde bozukluk prefrontal korteks ve serebellum arasındaki devrelerde bozukluk vardır. Yapılan araştırmalarla süregen şizofrenik hastalarda uyaranların beyne ulaşırken karşılaştıkları süzgeçte ve girdi ayarlamasında bir yetersizlik olduğu bu nedenle beyne çok fazla bilgi iletildiği ama hastanın bu bilgileri uyum amacıyla ayıklayamadığı ve bütünleştiremediği anlaşılmaktadır. Şizofreniklerde temelde bir bilgi-işleme kusuru olabileceği görüşü giderek ağırlık kazanmaktadır. Şizofreni bilgi-işleme kuramları başlangıçta daha çok uyaranların süzülmesinde bir bozukluk olduğu varsayımına dayanmaktaydı. Son yıllarda daha çok nörofizyolojik temelli bilgi işleme kuramları öne çıkmaktadır. Bazı araştırmalara göre şizofrenide temel bozukluk istenç eksikliğidir. Niyetlenme ve harekete geçme işlevleri frontal korteks ile ilgilidir. Şizofrenide bir niyetin harekete geçirilmesi için gerekli olan istenç eksikliği frontostriatal bir patolojiyle bağlantılıdır. Son yıllarda "eksiklik sendromu" giderek artan biçimde ilgi çekmektedir.

Beyin görüntüleme yöntemleri

Günümüzde şizofrenide beyindeki yapısal anormalliklerinin araştırılmasında çoğunlukla manyetik rezonans (MR) teknikleri kullanılmaktadır[39][40][41]. Birçok beyin MR incelemesi; lateral ventrikülerin hacminde artma beynin tümünde az da olsa azalma (%2-3 arasında) ayrıca hipokampus talamus ve frontal lobların bölgesel hacminde azalma olduğunu göstermektedir[39][40][42][43][44][45]. Bununla beraber şizofrenlerdeki ventriküler genişlemenin ilerleyici olmadığına ve hastalık ortaya çıkmadan önce de var olduğuna dair kanıtlar bulunmaktadır[46][47].
Çocukluk-başlangıçlı şizofrenlerin anatomik MR araştırmaları gri cevherde azalma ve ventriküler büyümenin yetişkinliklerinde tipik olarak görüldüğünü göstermektedir. Buna zıt olarak yetişkinlik-başlangıçlı şizofrenide temporal lobda yapısal değişiklikler bulunmuştur[39][48][49][50].
Şizofrenide pozitron emisyon tomografisi (PET) araştırmaları ise frontal loblar bazal gangliyonlar talamus ve temporal loblar üzerine yoğunlaşmış ve bunların herbiri ile ilgili bir takım anormallikler gösterilmişse de henüz beynin belli bir ya da birkaç bölgesinde birinci derecede sorumlu özgül bir bozukluk saptanamamıştır[51][52]. Şizofrenide genel olarak frontal lobda küçülme talamusun algıları süzme ve ayıklama işlevinde bozukluk prefrontal korteks ve serebellum arasındaki devrelerde bozukluk olduğu bilinmektedir[39][4].
Şizofrenlerin beyin büyüklükleri sağlıklı kontrol grupları ile karşılaştırıldığında yaklaşık olarak %5-8 daha hafif ve %4 daha küçüktür[53][54]. Ayrıca Nelson ve arkadaşları bir manyetik rezonans (MR) meta-analiz çalışmasında şizofreni ile bilateral hipokampus ve amigdala küçülmesi arasında pozitif ilişki olduğunu kanıtlamıştır[55].

Şizofrenide güncel kuramlar

1990'lara kadar uzun yıllar bilim çevrelerince sıklıkla kabul edilen hipotez nörodejeneratif kuramdır. Ancak bu hipotez hastalığın patofizyolojisini açıklamakta yeterli olamamıştır. Son yıllarda yapılan çalışmalar neticesinde artık günümüzde yaygın kabul gören görüş nörogelişimsel kuramdır[56].
Yıllar boyunca şizofreninin hastalık ortaya çıkmadan kısa bir süre önce meydana gelen patolojik süreçlerden kaynaklandığı düşünülmüştür. Günümüzde ise yaygın olarak şizofreninin erken beyin gelişiminde meydana gelen bir anormallikten kaynaklandığı kabul edilmektedir. Bu açıdan bakıldığında şizofreni beyin gelişiminden kaynaklanan ensefalopatiler gibi kabul edilmektedir[57].

Nörogelişimsel kuram

Nörogelişimsel kuram şizofreninin yaşamın erken dönemlerine ait gelişim basamakları ile ilgili sabit ve yapısal bir noksanlıktan kaynaklandığını öne sürmektedir. Bu gelişim basamakları; nöronal öncülleri glial proliferasyonu ve migrasyonu aksonal ve dentritik proliferasyonu aksonların miyelinizasyonunu programlı hücre ölümünü ve sinaptik budanmayı kapsamaktadır[57]. Yaygın olarak kabul gören bir model nörogelişimsel bir kusurun morfolojide ve hücre mimarisinde değişikliğe yol açarak nöronların modulatuar kapasitelerinde bir noksanlık meydana getirdiğini öne sürmektedir[58]. Bununla birlikte ergenlik ve erken erişkinlik dönemlerinde bu nörogelişimsel kusurun stres gibi çevresel tetikçilerle birlikte belirgin semptomlara yol açtığı düşünümektedir. Bozukluğu kompanse eden sinaptik bağlantıların budanma sonucu yok olmalarının belirtilerden sorumlu olduğu düşünülmektedir[59].
Nörogelişimsel kuram şizofreninin yaşamın erken dönemlerine ait gelişim basamakları ile ilgili sabit ve yapısal bir noksanlıktan kaynaklandığını öne sürmektedir. Nörogelişimsel bir kusurun morfolojide ve hücre mimarisinde değişikliğe yol açarak nöronların modulatuar kapasitelerinde bir noksanlık meydana getirdiğini öne sürülmektedir[58]. Bununla birlikte ergenlik ve erken erişkinlik dönemlerinde bu nörogelişimsel kusurun stres gibi çevresel tetikçilerle birlikte belirgin semptomlara yol açtığı düşünümektedir. Bozukluğu kompanse eden sinaptik bağlantıların budanma sonucu yok olmalarının belirtilerden sorumlu olduğu düşünülmektedir[59].
Hastalığın erken gelişim döneminde oluşan bir lezyondan köken almasına rağmen klinik belirtilerin ergenlik çağının sonlarında ortaya çıkması ergenlik döneminde gerçekleşen olgunlaşma süreçlerinin psikozu ortaya çıkarttığı yönünde yorumlanmaktadır[53]. İnsan beyninin yaklaşık olarak yetişkin beyin büyüklüğüne ilkokul yıllarında ulaştığı bilinmektedir ve bu büyüme beyaz cevherden değil gri cevherden olur[53][60][61]. Ayrıca nöral bağlantıların özgül olarak düzenlenmesi ve serebral yapılardaki özel küçülmeler de erken serebral olgunlaşmada gerçekleşmektedir. Erken dönemde oluşmuş bir lezyon ile hastalığın ortaya çıkması arasındaki gecikme ergenlikte meydana gelen kortikal budanma gibi bazı olgunlaşma mekanizmalarında meydana gelen genetik değişikliklerle açıklanmaktadır[53][61].

Gecikmiş başlangıcın nedenleri

Günümüzde hastalığın klinik olarak başlamasına neden olan ek bir patolojinin ortaya çıkması ya da tetikleyici psikostresör bir etkenin varlığı üzerinde yoğunlaşılmıştır. Şizofrenide erken beyin gelişimindeki hasarla bozulmuş nöronal sistemler aslında geç olgunlaşan nöronal sistemlerdir. Bu nedenle bunlara ait bir fonksiyonel bozukluk postnatal olgunlaşmanın tamamlandığı döneme dek görülmeyebilir. Diğer bir deyişle postnatal beyin gelişimi tamamlanıncaya dek -ki bu durum geç adölesan ve hatta erken erişkinlik dönemlerine kadar devam eder- hem hatalı fonksiyon belirti vermez hem de diğer sistemler bu hatalı fonksiyonu kompanse ederler. Bunun nedeni -Kennard prensibi- genç beynin daha fazla kompansasyon kapasitesine sahip olmasıdır[62][63][64][56].
Nöropsikolojik testler ve fonksiyonel beyin görüntüleme tekniklerini kullanan çalışmalar; kortikal disfonksiyonun prefrontal ve temporal loblar arasındaki fonksiyonel ilişkiyi içerdiği gösterilmiştir ki bu şizofreninin karakteristik bulgusudur. Beynin en geç olgunlaşan bölümü prefrontal-temporal bölgedir. Nörogelişimsel kurama göre bu nedenle bu bölge ile ilgili fonksiyonel bozukluk belirtileri geç ortaya çıkar. Prefrontal-temporal bölge çevresel şartlar yetersiz olduğunda maksatlı davranışa rehberlik etmek için geçmiş deneyimlerin kullanımını kolaylaştıran bölgedir. Sonuçta yeni çevresel şartlar ile geçmiş deneyimler arasında bağlantı kurarak yeni tepkilerin verilebilmesi ve uyumlu bir davranış modeli gösterilebilmesinde rehberlik yapar. Yeni bir stresör ile karşılaşan kişi prefrontal-temporal bölgenin işlevi sayesinde bu stresör ile başa çıkabilir. Bu nedenle prefrontal-temporal bölgenin henüz gelişmekte olduğu erken çocukluk dönemlerinde bu fonksiyon işlev görmediğinden diğer bölgelerin kompansasyonu yardımıyla stresör etkenlerle başa çıkıldığından bu bölgedeki bozukluk olgunlaşma tamamlandıktan sonra ortaya çıkacaktır. Çünkü bu dönemde diğer olgun bölgelerin kompansanyon işlevi de son bulmuştur[62][63][65][66][67][56].

Nörogelişimsel anormalliklerle şizofreni arasındaki ilişkinin kanıtları

Konuşmada gecikme okuma ve motor becerilerde yetersizlik gibi nörogelişimsel bozukluklar genellikle ilerleyici değildirler ve yaşamın ilk on yılında görülmektedirler. Serebral morfolojikmikrosefaliyi hidrosefaliyi anormal hücre migrasyonunu ve bazı beyin bölgelerinin asimetrisini içermektedir[60]. Şizofreni hastaları nörogelişimsel bozukluklukların birçok karakteristik özelliğini taşımalarına rağmen çok farklı klinik bulgular sergilemektedirler. Bu nedenle bu bozukluklar hakkında genel bir yargıya ulaşmakta güçlükler yaşanmaktadır. Nörogelişimsel kuram göz önüne alındığında hastalığın gizli belirti vermeyen bir süreci olduğu ve lezyon ile bazı nörogelişimsel anormalliklerin tanı konulmadan önce gözlenebilineceği düşünülmektedir. Şizofrenideki nörogelişimsel anormalliklerle ilgili yapılan çalışmaların çoğu olumsuz sonuçlansa da bazı çalışmalar şizofreni için risk sayılan bir takım davranışsal ve bilişsel anormallikler tanımlamaktadır[68].Hastalığın erken gelişim döneminde oluşan bir lezyondan köken almasına rağmen klinik belirtilerin ergenlik çağının sonlarında ortaya çıkması ergenlik döneminde gerçekleşen olgunlaşma süreçlerinin psikozu ortaya çıkarttığı yönünde yorumlanmaktadır[53]. İnsan beyninin yaklaşık olarak yetişkin beyin büyüklüğüne ilkokul yıllarında ulaştığı bilinmektedir ve bu büyüme beyaz cevherden değil gri cevherden olur[53][60][61]. Ayrıca nöral bağlantıların özgül olarak düzenlenmesi ve serebral yapılardaki özel küçülmeler de erken serebral olgunlaşmada gerçekleşmektedir. Erken dönemde oluşmuş bir lezyon ile hastalığın ortaya çıkması arasındaki gecikme ergenlikte meydana gelen kortikal budanma gibi bazı olgunlaşma mekanizmalarında meydana gelen genetik değişikliklerle açıklanmaktadır. değişiklikler;

Nörodejeneratif kuram

Nörodejeneratif kuram gelişimsel evrelerde herhangi bir sorun olmaksızın sonradan nöronalnöronların bu bozuklukların dejenerasyonuna daha duyarlı olduğuna bağlanmaktadır. dejenerasyon sonrasında hastalığın ortaya çıktığı görüşünü destekler. Hastalığın seyri sırasında nöron fonksiyonlarında progresif kayba yol açan bir nörodejeneratif sürecin devam ettiğini iddia eder. Hastalığın genellikle ileri (yetişkin) yaşlarda ortaya çıkması ise yaşlı
1990'lara kadar uzun yıllar bilim çevrelerince sıklıkla kabul edilen hipotez nörodejeneratif kuramdır. Buna göre genç erişkin dönemde klinik semptomatoloji başlayıncaya kadar bir çok olguda ya beyin gelişiminin normal olduğu ya da sonradan gelişen metabolik enfeksiyöz veya degeneratif hastalıklar nedeniyle hasara uğrayan beynin bozuk işlevleri sonucu şizofreni ortaya çıktığı ileri sürülmüştür. Bu çerçevede viroimmünolojik hipotez gibi görüşler de ileri sürülmüştür[56].
Ancak son yıllarda yapılan araştırmaların neticesinde; şizofreni kliniği arasında bağlantıların olduğunu gösterebilen nörobiyolojik modellerin bulunması nörodejeneratif hipotezden ziyade nörogelişimsel modelin şizofreni kliniğine uygun olduğu görüşü ağırlık kazanmaktadır[56]. Bir grup araştırmacı ise bazı şizofrenlerin nörogelişimsel modelden çok nörodejeneratif modele uygun klinik tablolar sergilediğini öne sürmektedir. Bu tablolar önceden sağlıklı olan insanlarda meydana gelen ve başlarda giderek kötüleşirken sonra hafifleyen ya da psikotik ve/veya negatif belirtilerle devam eden hastalık durumunu ve hastalık öncesi haline dönen çok küçük bir grubu içermektedir.

Şizofrenide risk etkenleri

Şizofeni için annenin kötü beslenmesi zehirlenmesi strese maruz kalması enfeksiyonlar gebelikte ve doğumda karşılaşılan olumsuzluklar ve genetik etkenler dahil sayısız risk etkeni tanımlanmıştır[69]. Yapılan bir araştırmada; şizofreni ile doğumda erken membran ruptürü forsepsle doğum ve 2500 gramdan düşük doğum ağırlığı arasında belirgin ilişki olduğu tespit edilmiştir[70]. Ayrıca erkeklerin gebelik ve doğum sorunlarına serebral olgunlaşma zamanlarının farklı olmasından sebep daha hassas oldukları öne sürülmektedir[71]. Annenin beslenmesi üzerinde bir çok araştırma yapılmasına rağmen sadece gebeliğin ilk üç ayında yetersiz folik asit alımı ile nöral tüp defektleri (spina bifida hidrosefali anensefali) arasında bir ilişki olduğu bulunmuştur[72][73].
Ilıman iklime sahip ülkelerdeki epidemiyolojik çalışmalar kış sonu ve ilkbahar başlarındaki doğumlarda şizofreni prevalansının yüksekliğine dikkat çekmektedir[74]. Şizofreni ile doğum mevsimi arasındaki ilişkiyi açıklayan çevresel etkenler enfeksiyon ajanlarına beslenme faktörlerine ve çevre sıcaklığındaki değişikliklere işaret etmektedir[75]. Ayrıca şizofreni üzerine yapılan epidemiyolojik çalışmalar annenin gebeliğin ikinci üç aylık döneminde maruz kaldığı grip ve diğer virüslerin bebeğin ileriki yaşlarında şizofreni için risk teşkil edebileceğini göstermektedir.

Tedavi

Bu güne kadar şizofreninin ana kökeni ve tam tedavisi bulunamamıştır. Aşağıdaki tedavi şekilleri semptom tedavisindeakut krizlerin tekrar ortaya çıkmasını engellemek ve kişinin bozukluğa rağmen kişilik gelişimini desteklemek içindir. Şizofreni tedavisi dört önemli başlık altında özetlenebilir;

• İlaçla Tedavi
• Psiko- ve Sosyoterapi
• Psiko-bilgilendirme
• Aile Desteği

İlaçla tedavi

Şizofreninin ilaçla tedavisinde nöroleptikler kullanılmaktadır. Nöroleptiklere; Clozapin Risperidon Zotepin Sulpirid Olanzapin Sertindol Amisulprid Quetiapin Ziprasidon örnek verilebilir. Nöroleptik (antipsikotik) ilaçlar 1950'lerde ilk olarak klorpromazin ile kullanıma girmiş ve şizofreni tedavisinde çığır açmıştır[81]. İlaçların kullanımı hastadan hastaya ve türden türe değişiklik göstermektedir. İlaçların etki süresi de hastadan hastaya değişiklik gösterir ve kullanılan ilacın türüne bağlı değişik yan etkiler görülebilir. Sıkça görülen yan etkiler arasında yorgunluk hareket bozuklukları yerinde oturamama susuzluk terleme bulanık görme iştah artması kilo alma sayılabilir. Özellikle eski tip antipsikotiklerin uzun süreli kullanımına bağlı olarak tardiv diskinezi adı verilen istemsiz hareketlerle karakterize bir hareket bozukluğu ortaya çıkabilir.
Akut dönemlerinde zorunlu olmak üzere şizofrenide ilaçlar başta gelen tedavi yöntemidir. İlaçsız sağaltım yöntemleri süregenleşme riskini arttırır. İlaçların özellikle pozitif belirtileri yatıştırdığı bilinmektedir. İlaçlara yanıt ve duyarlılık bireyden bireye farklılıklar göstermektedir. Negatif belirtilerin baskın olduğu hastalarda yatıştırıcı etkisi daha az olan nöroleptiklerin[4]. kullanımı araştırmalarla desteklenmiştir. Uzun süre verilen ilaçlar bazen hastalarda negatif belirtilerin artmasına neden olabilmektedir

Psikoterapi

Şizofreni hastalarının tedavisinde kullanılmak üzere çeşitli psikoterapi yaklaşımları (bilişsel-davranışçı terapiler destekleyici psikoterapi ilaç uyum terapisi “kişisel” terapi kabullenme ve bağlılık terapisi vb.) geliştirilmiştir. Bu yaklaşımlar arasından etkinliği konusunda hakkında en fazla kanıt bulunan tür bilişsel-davranışçı terapi olarak adlandırılan terapi çeşididir. Bu tür bir terapinin ilaç tedavisinden sonra geride şikayetleri kalan hastalarda yararlı olduğu düşünülmektedir[82].

Psiko-bilgilendirme

Psiko-bilgilendirmenin şizofreni hastalarının tedavisinde uygulanacak programa dahil edilmesinin yararlı olduğuna dair kanıtlar vardır ve bazı ülkelerde bu tür programlara rutin olarak dahil edilmiştir

Alternatif yaklaşımlar

Şizofrenide ilaçla tedavi yanında bir beslenme planı da bazı yazarlarca önerilmiştir. Bu yazarlara göre alkol kahve et ve şekerin mümkün olduğunca az alınması gerekir. Omega-3 bağı içeren yağların (balık her türlü deniz ürünleri tofu soya badem ceviz) omega-6 bağı içeren yağlar (ayçiçeği susam mısır) folik asitler (taze portakal suyu ıspanak fıstık kuru fasulye nohut) B3 vitamini (balık patates avokado kahverengi pirinç) B6 vitamini (tavuk karnabahar domates) ve C vitamini (brokoli turunçgiller lahana kivi) tüketimi yine bazı yazarlar tarafından önerilmiştir. [86][87][88]. Bir diğer öneri ise çölyak hastalığının da tedavi şekli olan glutensiz ve kazeinsiz diyet'tir[89][90][91][92].

Toplum ve kültür

Sosyal stigmata Şizofreni hastalarının tedavisinde en büyük engel olarak tanımlanmıştır[93].
1999 yılında yapılan geniş bir örnekleme sahip bir çalışmada Amerikalıların şizofreni konusundaki inanışları incelenmiştir. Bu çalışmada şizofrenlerin başkalarına zarar verici davranışlarda bulunmasını Amerikalıların %128'i oldukça muhtemel olduğuna inanırken %481'inin ise bunun bir miktar muhtemel olduğuna inandığı bulunmuştur. Aynı çalışmada şizofrenlerin kendi tedavileri hakkında karar verme yetileri olup olmadığı konusunda bir başka soruya ise %74'ün üzerinde kişi pek muktedir değil veya hiç muktedir değil diye cevaplamıştır. Aynı şekilde para idaresi konusunda karar verme yetileri olup olmadığı konusundaki soruya da %702'si pek muktedir değil veya hiç muktedir değil diye cevaplamıştır[94]. Yapılan bir çalışmada psikoz hastalarının şiddete meyilli oldukları inancının 1950'lerden bu yana iki katından fazla arttığını gösterilmiştir[95].
Akıl Oyunları adlı kitap ve filmde şizofreni tanısı konmuş Nobel ödüllü matematikçi John Forbes Nash'ın hayatı konu edilmiştir. Marathi dilindeki Devrai adlı filmde bir şizofreni hastasının konu edilmiştir. Hastaların davranış şekli düşünce yapısı ve hastalıkla mücadelesi konu edildiği film Hindistan'ın batısında yer alan Maharashtra'ın Konkan bölgesinde çekilmiştir. Ayrıca hastaların tedavide kullandıkları ilaçlar ve aile üyelerinin gösterdikleri büyük sabır da filmde konu edilen diğer konulardır. Şizofrenlerin aile üyeleri tarafından kaleme alınan gerçek olaylara dayanan kitaplardan bir diğeri ise Avustralyalı gazeteci Anne Deveson'un oğlunun şizofreni ile mücadelesini kaleme aldığı Tell me I'm Here adlı kitaptır[96]. Bu kitap sonradan beyaz perdeye de uyarlanmıştır.
Mark Vonnegut tarafından kaleme alınan The Eden Express adlı kitapta bir şizofreni hastasının hastalıkla mücadelesi ve tedavi süreci konu edilmiştir. Şizofreninin konu edildiği bir diğer kitap ise Mikhail Bulgakov'un 1975 tarihli The Master and Margarita adlı eseridir.

ŞİZOFRENİ

Şizofreni nedeni iyi bilinmeyen işlevselliği önemli ölçüde bozan duygu düşünce ve davranışlarda önemli bozukluklarla seyreden adıyla bile ürkütücü bir hastalıktır. Genellikle kronik gidişlidir ve (1) prodromal (ilk silik belirtilerin görüldüğü) dönem (2) delir (sanrı) ve/veya hallusinasyonların (varsanı) bulunduğu aktif dönem (3) arada remisyonlar görülebilen rezidül dönem olmak üzere üç kademede seyreder.

Hastalık 1852’de Morel tarafundan ilk kez “dementia precox (erken bunama)” adıyla tanımlanmış ergenlik döneminde başladığı ve demansla sonuçlandığı kabul edilmişti. Ancak 1911’de Bleuler hastalığın erken yaşlarda başlamasının şart olmadığını ve bunama ile sonuçlanmadığını vurgulayarak ürkütücü erken bunama adlandırmasını bıraktı ve şizofreni adını önerdi. Şizofreni “aklın bölünmesi” anlamına gelmektedir.

Şizofreninin ömür boyu yaygınlığı % 1-1.5’dur. Bu demektir ki dünyaya gelen her ikiyüz kişiden 2-3’ü şizofreni hastalığına yakalanacaktır. ABD’de iki milyon şizofrenik hasta olduğu tüm dünyada her yıl ikimilyon kişinin ilk kez şizofreni tanısı aldığı hesabedilmektedir. Kırsal kesimlere oranla kentsel kesimlerde hastalık daha yaygın ve daha şiddetli seyretmektedir. Bunun yanında endüstrileşmemiş bölgelere göre endüstrileşmiş bölgelerde daha yaygın ve şiddetlidir. Hastalığı ortaya çıkarmasında kadın-erkek farkı yoktur.

Düşük sosyoekonomik gruplarda daha yaygın görülmektedir. Ancak sosyoekonomik sınıflar arasında incidence (belli dönemde hastalık çıkaranların sayısı hastalık hızı) eşittir. Başka deyişle her sosyoekonomik grupta hastalık eşit miktarda ortaya çıkmakta fakat her sınıftaki şizofrenik hastaları saydığınızda alt sosyoekonomik sınıfta daha çok olduğu görülmektedir. Bunun nedeni şöyle açıklanmaktadır: Şizofreni hastanın yaşam kalitesini düşürdüğünden üst sosyoekonomik sınıfta doğmuş ve yetişmiş olsa bile hastalandıktan sonra ömrünü alt sosyoekonomik grupta geçirmeye başlamaktadır. Bunun aksi görüşler de vardır.

Hastalık büyük çoğunlukla 15-35 yaşları arasında başlar. (%50’si 25 yaşın altında.) 10 yaşın altında ve 40 yaşın üstünde başlaması nadirdir. Bu durumda şizofreninin başlaması açısından en riskli yaş 15-25 yaşlarıdır.

Klinik belirtileri seyri ve sonuçları açısından şizofreni ağır bir hastalıktır. Son 10-20 yılda şizofreninin tedavi olanakları iyice artmıştır. Örneklemek gerekirse 1965’den 1975’e kadarki on yılda hastanelerdeki şizofrenik hasta sayısı yarı yarıya azalmıştır. Günümüzde bu hastaların %80’i yataksız hasta birimlerinde tedavi edilmektedir.

ETİYOLOJİ

Şizofreni hastalığın ortaya çıkışı belirtileri seyri ve sonuçları itibariyle farklı görünümler arzeden bir hastalık; belki hastalıklar grubudur. Bu nedenle tek bir etiyolojik etken üzerinde durulamaz. Hastalığın ortaya çıkışında genellikle stress-diathesis (zorlanma-eğilim) modeli kullanılır. Bu modele göre şizofreni ortaya çıkaran kişiler belirli bir biyolojik kolay hastalanma veya yatkınlık niteliklerine sahiptir. Böyle bir yapıda bir stres (zorlanma) tetiği çekmekte ve şizofreni belirtileri ortaya çıkmaktadır. Bu stres’ler genetik biyolojik psikososyal veya çevresel olabilir.

GENETİK

Ailesinde şizofreni bulunan kişilerde şizofreni riski normal popülasyondan daha yüksektir. Aynı şekilde tek yumurta ikizlerinde çift yumurta ikizlerine oranla eşhastalanma riski daha yüksektir. Evlat edinilmiş çocuklar üzerinde yapılan çalışmalarda eğer biyolojik anne ve/veya babada şizofreni varsa evlat edinilmiş çocuklarda şizofreni riski gene yüksektir. Aksi durum da geçerlidir. Anne ve/veya babası şizofrenik olmayan bir çocuk şizofrenik bir aile tarafından evlatlık edinildiği durumlarda evlatlık çocukta şizofreni riski artmamaktadır. Burada hemen belirtilmelidir ki bu anlatılanlar şizofreninin irsi bir hastalık olduğu anlamına gelmemektedir. Şizofrenik hastanın çocuğuna da bu hastalık geçecektir düşüncesi doğru değildir. Sadece kalıtımsal yatkınlık söz konusudur. Bu bakımdan şizofreninin tek bir etkene bağlı bir hastalık olmadığı; çok etkenli (mültifaktöriel) bir modelle açıklanabileceği belirtilmelidir.

BİYOLOJİK

Biyokimyasal laboratuvar bulguları şizofrenik hastaların beyin biyokimyasında belirli alanlarda değişme ya da bozulmalar olduğunu göstermektedir. Bunlardan en önemlisi “dopamin varsayımı”dır. Dopamin bir sinirsel ileti maddesidir. Bu varsayıma göre şizofrenide dopamin etkinliğinin artması söz konusudur. Amfetamin kokain gibi uyuşturucu maddelerin de dopaminerjik aktiviteyi artırdığı bilinmektedir. Gene bu maddelerin şizofreni ya da benzer görünümlü hastalıklara yol açtığı da bilinmektedir. Özetle söylemek gerekirse şizofrenik hastalarda dopaminerjik aktivitede artma vardır. Dopaminerjik aktiviteyi artıran bazı maddeler de şizofreni benzeri durumlar ortaya çıkarmaktadır. Ancak her şizofrenide dopamin aktivitesi artması görülmemektedir. Bu demektir ki şizofreniyi dopamin varsayımı ile her zaman açıklayamayız; ve onun için varsayım diyoruz. Dopamin varsayımı yanında “norepinefrin varsayımı” “GABA varsayımı” “serotonin varsayımı” söz konusudur. Bu varsayımlar da her şizofreniye uygunluk göstermemektedir.

Biyolojik bulgular aynı zamanda şu soruyu akla getirmektedir. Şizofrenik hastalarda saptanan beyin biyokimyasına ilişkin bulgular şizofreninin nedeni midir yoksa şizofreninin bir laboratuvar bulgusu mudur? Başka deyişle şizofrenide neden bu biyokimyasal değişmeler olmaktadır. Sebep-sonuç ilşkisi temelinde bu konu aydınlanmış değildir.

PSİKOSOSYAL VE ÇEVRESEL

Kişi için önemli olan yaşam olaylarının şizofreniyi ortaya çıkardığı bilindiği gibi hastalığı alevlendirdiği ya da nükse yol açtığı bilinmektedir. Yakın ölümleri felaketler evlenme erkeklerde askerlik iş sorunları kişi için önemli yaşam olayı olabilir. Ancak gene belirtilmelidir ki bu tür çevresel faktörler tek başına hastalığa neden olmaktan çok kalıtımsal yatkınlık biyolojik etkenler gibi nedenlere eklendiğinde hastalık ortaya çıkmaktadır. Çevresel etkenler hastalığın nedeni olmaktan çok hastalığın ortaya çıkışına katkıda bulunan tetiği çeken etkenler olmaktadır. Başka bir ifadeyle kişi şizofreniye kalıtımsal ve/veya biyolojik olarak yatkınsa yaşamının bir döneminde çevresel etkenler hastalık için tetiği çekivermektedir. Konunun diğer yanı çevresel etkenlerin hastalığa neden olmaktan çok belirtilerin oluşmasında etkili olduğunun görülmesidir. Mesela ülkemizdeki darbe dönemlerinde “beni asacaklar takip ediyorlar” türünden hezeyanlar artmaktadır.

BELİRTİLER

Şizofreni akut belirtilerle başlayabildiği gibi yavaş ve sinsi bir biçimde başlayabilir. Sinsi başlangıçta çevreye karşı ilginin azalması aldırmazlık toplumdan kaçma sık aynaya bakmayla kendini belli eden kendi bedeni ile aşırı ilgi garip ilgiler metafizik uğraşlar söz konusudur. Bu dönemde hasta adayı genellikle genç yaşta olduğundan “karasevdaya tutuldu” “topluma küstü” vb. biçiminde yorumlara gidilir. Bazen depresyon belirtileriyle ya da başka ruhsal hastalıklara benzer belirtilerle başlayabilir. Özellikle delikanlılık çağında her türlü ruhsal rahatsızlığın başlangıcında şizofreni de akıldan uzak tutulmamalıdır.

Hastaların görünümünde ilgisizlik donukluk çekingenlik dış görünüşüne aldırmazlık dikkati çeker. Ağır tiplerinde dağınıklık pasaklılık kirlilik öne çıkar. Psikomotor davranışta değişmeler görülür. Aşırı bedensel-ruhsal huzursuzluk garip yüz göz hareketleri garip beden duruşları acaip tekrarlamalar bunlar arasındadır.

Şizofrenide tüm işlevsellikte azalma ya da bozulma söz konusudur. Referans (alınma) düşünceleri delirler (sanrı hezeyan) gibi düşünce içerik bozuklukları görülür. Sanrılar diğer bozukluklardaki sanrıların aksine sistemsiz tutarsız gariptir (“bir uzaylının oğluyum”). Çoğunlukla işitsel olmak üzere görsel kokusal dokunsal hallusinasyonlar (varsanı “kulağıma küfür sözleri geliyor”) görülür. Fikir akışının bozulması enkoherans (anlaşılmaz saçma-sapan konuşma) gibi mantıksız düşünce biçimi ortaya çıkar. Düşünce sürecinde soyutlama yeteneği bozulur; somut düşünülür. Duygulanım azalmıştır; küntleşmiştir ya da uygunsuzdur. Ya hemen hiç duygusal tepki vermezler ya da duygusal tepkileri uygunsuzdur. Her düzeyde bunaltı (anksiyete) yaşayabilirler. Hasta çevresi ile ilgisizdir; olaylar onu etkilemiyor ilgilendirmiyor gibidir. Ego sınırlarının kaybı dış dünya ile iç dünyayı ayırdetmede güçlük gibi belirtilerle kendini algılaması bozulmuştur. Uygunsuz dürtü ve güdülenme ambivalans (aynı anda iki zıt duygu düşünce ve davranış ortaya koyma) gibi irade bozuklukları görülür. Kişilerarası işlevler bozulur. Sosyal içe kapanma saldırganlık cinsel uygunsuzluklar bunlara örnektir. Psikomotor inhibisyondan (ruhsal-bedensel durgunluk) eksitasyona (aşırı hareketlilik) uzanan bir yelpazede harekette nitel değişmeler; maniyerizm (garip anlaşılmaz yüz göz hareketleri) katatoni (bedenin belli bir pozisyonda sabit durması) stereotipi (kalıplaşmış ve yineleyen beden hareketleri) gibi nitel bozulmalar görülür.
Şizofrenide kullanılan en eski ilaç 1952 tarihlidir. O tarihten bu yana daha etkin ve daha az yan etkili ilaçlar ve başka tedavi teknikleri geliştirilmiştir. Eskinin tedavi edilemez sanılan şizofrenisi bugün önemli oranda ve önemli düzeyde tedavi edilebilir bir hastalıktır. Ancak hastalık belirtilerinin ortadan kalkışından sonra da uzun süre yıllar boyu tedaviye devam etmek gerekmektedir. Aksi durumda nüks ihtimali artar.

Tedavi edilen hastalarda çoğu zaman negatif belirtiler dediğimiz ilgi azalması toplumdan uzaklaşma duygusal tepkilerde azalma kendine bakımda bozulma gibi belirtiler devam edebilir. Her hastada özellikle negatif belirtileri süren hastalarda hastalık sonrası bakım önemlidir. Bu kişiler yataksız hasta birimlerinde izlenmeye devam edilmelidir. Bunun yanında ailesi ve toplum tarafından sosyal destek sağlanmalıdır. Rehabilitasyon yaşama ve işe yeniden uyum çalışmaları bu kişilerin topluma tekrar kazandırılması açısından önem taşır. Uzman denetimi altında çalışma tedavisi (oküpasyonel tedavi) el emeği ve sanat ürünleri üretimi çalışmaları düzenlenmelidir. Öyle görülüyor ki şizofrenide tedavi sonrası bakım ve sosyal destek tedavi kadar önem taşır. Ancak bu tür çalışmaların yeterli olduğu söylenemez. Hastalar genellikle aile desteğine bırakılmakta; bazen bu da olmazsa “evsiz” şizofrenikler sokakta darmadağınık kir içinde keçeleşmiş traşsız saçlarla dolaşmaktadır. Ne yazık ki bir hayvanın sokaktaki acıklı görüntüsüne başkıldıran ülke gündeminin birinci sıralarına getiren kamuoyu böyle hastaları görmezlikten gelmektedir.

Bir ışık olarak dünyanın birçok ülkesinde olduğu gibi ülkemizde de ruh sağlığı profesyonelleri ve hasta aileleri “şizofreni” dernekleri kurarak örgütlenmektedir. Bu örgütlenmeden amaç şizofren hastaların aileleri ve hastanın kendisi ile bağlantıyı kesmemek izlemeyi sağlamak aileyi eğitmektir. Hekimlik yaşamımızda sıklıkla görüyoruz ki hastanın kendisi ya da ailesi yeterli bir iyileşme gördüğünde tedaviyi kesmektedir. Bu örgütlenme ile hasta ailelerinin ve toplumun da desteğiyle hastalar sürekli izlenecek mümkün olan sosyal destek sağlanacaktır. Bu uygulama koruyucu psikiyatrinin üçüncül korumasına bir örnektir.

SANRILI BOZUKLUK

Hastalığın birincil ve tek belirtisi değişmez sanrıları olmasıdır. “beni takip ediyorlar öldürecekler” gibi. Bu sanrılar şizofrenideki gibi sistemsiz garip değildir. Hastanın sanrılarına duygusal tepkisi sanrılarına uygundur. Takip edileceğine inanıyorsa bundan sıkıntı duyar kendince yaşamını kurtarmak için savaş verir. Hastalığa bağlı yıkım şizofreninin aksine ya hiç yoktur ya da çok azdır. Hastalar genellikle aşırı duyarlıdır. Bu durum hasta yüksek düzeyde işlevsellik yeteneğine sahip olsa da toplumsal içe kapanmaya yol açabilir. Eğer hasta rahat bir durumda ise herhangi bir ruhsal bozukluğu yok sanılabilir. Halk tarafından da bilinen “paranoya” yaklaşık bu hastalığa karşılık gelir.

Genetik çalışmalar göstermiştir ki sanrılı bozukluk ne şizofreninin ne de mizaç bozukluğunun bir alt tipi ya da erken belirti dönemi değildir. Bu hastaların birinci derece akrabalarında şizofreni ya da mizaç bozukluğu gösterme riski artmamaktadır.

Birincil olarak psikososyal kaynaklıdır. Hastaların geçmişleri incelendiğinde genellilke fiziksel ve
duygusal kötü kullanıma maruz kaldıkları görülmektedir. Zalim kaba düzensiz güvenilmez anne babaların çocukları oldukları görülür. Bu durumda çocukta çok gerekli olan güven duygusu gelişmemiştir. Ve çocuk çevrenin her zaman düşman ve tehlikeli olduğuna inanmıştır. Sağırlık körlük sosyal izolasyon ve yalnızlık göçler beklenmedik çevresel değişiklikler de hastalığın gelişiminde rol oynayabilir. Bu hastalıkta kullanılan ana savunma mekanizması projeksiyondur (yansıtma). Kabul edilemez düşünce ve duygular karşıdakine yansıtılır “ben ona düşman değilim o bana düşman”. Bunun yanında reaksiyon formasyon’la (zıt tepkiler kurma) mesela aşağılık duyguları büyüklük duygularına dönüştürülür.

Sanrıların ana özelliklerine göre 5 tipe ayrılır:

1/ Erotomanik tip: Genellikle kendisinden üst sınıftan biri kendisine aşıktır.
2/ Grandiyöz tip: Güçlülük zenginlik bilgililik sanrıları içindedir.
3/ Persekütuar tip: Kötülük yapılacağına inanır; “beni oldürecekler” gibi hezeyanlar gösterir.
4/ Jaluzik tip: Cinsel partnerinin kendisine sadık olmadığına sanrılı bir kurgu içinde inanmıştır.
5/ Somatik tip: Sanrılı bir kurgu içinde önemli bir hastalığı ya da bedensel eksikliği olduğuna
inanmıştır. Hastalık hastalığından farklı bir durumdur. Hastalık konusunda vehim değil hezeyan içindedir.

POSTPARTUM (Doğum Sonrası) PSİKOZLAR

Hastalık doğum yaptıktan sonra ortaya çıkar. Başlıca depresyon ve sanrılar görülür. Uykusuzluk huzursuzluk duygusal değişkenlik gibi belirtilerle doğumu takiben 2-3 gün içinde ortaya çıkar. Sonra sanrılar belirir. Bebekle ilgili takınaklar görülür. Her 1000 doğumdan 1-2’sinde görülür. En çok ilk doğumda gelişir. Genellikle şizofreni bipolar bozukluk gibi altta yatan başka bir ruhsal bozukluğa ikincildir. Doğum sonrası hormon düzeylerindeki hızlı değişmeler hastalığın ortaya çıkışına katkıda bulunabilir. İstenmeyen gebelik mutsuz evlilik annelik korkları gibi psikodinamik çatışmalar bulunabilir. ŞİZOFRENİFORM (Şizofreni benzeri) bozukluk şizofreni benzeri ancak kısa süreli bir bozukluktur. Şizofreni ile duygulanım bozuklukları arasındaki köprü ŞİZOAFFEKTİF BOZUKLUK; bir aydan kısa süren sanrılı bozukluk benzeri bozukluklar için KISA PSİKOTİK BOZUKLUK ve biri merkez diğer uydu olmak üzere iki kişi tarafından yaşanan PAYLAŞILMIŞ PSİKOTİK BOZUKLUK

Şizofreni: Başka Bir Bilinç Durumu mu?

01 Kasım 2009

Şizofreni (ŞZ) duygu düşünce ve davranışlarda bozuklukla seyreden bir hastalıktır. Hastalık genelde 15-35 yaşları arasında ortaya çıkar. Yaşam boyu sıklığı %1-15’tur. Ortaya çıkış nedeni olarak tek bir sebepten ziyade birden çok etkenin bir araya gelmesi ile ortaya çıkar. Genetik ve çevresel nedenler bir arada etki ederler. Beyin kabuğunun hücresel düzenleniş açısından da ŞZ’lerde farklılıklar tespit edilmiştir. Olasılıkla bazı gelişimsel anormallikler sinir hücresi uzantı ve bağlantılarının düzgün örüntülü bir hal almasını engeller.

Şizofreni (ŞZ) duygu düşünce ve davranışlarda bozuklukla seyreden bir hastalıktır. Hastalık genelde 15-35 yaşları arasında ortaya çıkar. Yaşam boyu sıklığı %1-15’tur. Ortaya çıkış nedeni olarak tek bir sebepten ziyade birden çok etkenin bir araya gelmesi ile ortaya çıkar. Genetik ve çevresel nedenler bir arada etki ederler. Beyin kabuğunun hücresel düzenleniş açısından da ŞZ’lerde farklılıklar tespit edilmiştir. Olasılıkla bazı gelişimsel anormallikler sinir hücresi uzantı ve bağlantılarının düzgün örüntülü bir hal almasını engeller.

Tanısı hastanın gözlenmesi ve tanımlamalarına göre konur. Anormal düşünce içeriği (sanrılar varsanılar çağrışımlarda uyumsuzluk) mantık dışı düşünce biçimi (uzaktan TV kapatmak TV’den kendine seslenildiği) duygudurum değişikliği (künt uygunsuz şaşkın) kendilik duygusunda bozulma (benlik sınırlarının kaybı dış gerçekliği içten ayırt edememe) irade değişikliği (karar verme zorlukları yetersiz dürtü) duyum bozukluğu (zaman yer kişiye yönelimde) ve kişilerarası ilişkilerde bozulma gibi klinik özelliklerin birkaçı ile kendini gösterir. Klinik özelliklerin baskınlığına göre farklı alt tipleri ve adlandırmaları vardır. Klinik görünümü farklıdır. Pozitif (varsanılar düşünce bozuklukları) ve negatif (künt duygu durumu sosyal çekilme) belirtilerle birlikte olabilir.

İşitsel varsanılar ŞZ’de sık izlenir. Genellikle bunlar dinsel ve uyarıcıdırlar. Bazıları emirler şeklindedir. Erkekler genelde emir şeklinde duyarken kadınlar eleştiri niteliğinde sesler işitirler. Normal insanların %30’u da bazen dışsal sesler işitebilirler. Ancak bunlar ısrarlı değildir. Görsel varsanılar da sıklıkla izlenir. Mantığı ya da sağduyuyu hiçe sayan düşünceler kafalarına gelir. Düşünceler sözdizimi anlambilim mantık ve duygulanımsal kurallara uymak zorundadır. ŞZ hastalar erken evrede düşünceleri üzerinde denetimi sağlamaya çalışırlar ve bu nedenle de normalde bilinçsiz yapılan düşünme eylemi üzerine bilinçli kontrol yerleştirmeye çalışınca düşünce süreçleri yavaşlar.

Farklı Bilinç Durumu?

Kant’a bir gönderme ile başlamak ŞZ’nin bir hastalık mı yoksa bir farklı bilinç durumu mu olduğunu tartışmak açısından önemlidir. Kant ŞZ’yi bilmiyordu ama genel olarak bir “delilik”ten haberdardı: “Deliliğin tek genel karakteristiği herkes için ortak olan düşüncelerle ilgili bir anlayış kaybı ve bunun yerini kendimize özgü düşüncelerle ilgili bir anlayışın almasıdır.” Bu anlayışı göz önüne alan bazı araştırmacılar yüksek bilinç derecesi olarak kabul edilen vecd ya da trans durumlarını ŞZ olarak kabul etmişlerdir. ŞZ’nin nasıl bir hastalık olduğunu anlamak açısından bu yaklaşımı akılda tutmak ve sorgulamak gerekir. Acaba ŞZ sadece kontrol edilemeden ve istemeden bazı beyin özellikli kişilerde ortaya çıkan bir rastlantısal ama kontrol dışı bilinç hali midir? ŞZ hastalarının %70’inin benzer “sanrıları” sergilemesi de üzerinde durulması gereken bir bulgudur. Dolayısı ile bu tutarlılığın altında neyin yattığının anlaşılması gerekir. ŞZ daha çok bilinçle ilişkili bozukluk değil de ağırlıklı zihnin yapısalını oluşturan benlik altbenlik ve üstbenliğin bozukluğu olarak ele alınır. Kısmen olan bilinç önbilinç ve bilinçdışı da etkilenir.

Klasik bir tanımlama olarak ŞZ kişilik bölünmesi olarak adlandırılır. Ancak bölünen ya da parçalanan sadece kişideki kendi kişiliği değil oluşan bu kişiliğin dış dünya veya nesnelerle olan ilişkisidir de. ŞZ kişi kendisini ve dünyadaki gerçekliği farklı şaşırtıcı belirsiz ya da yabancı hisseder. Dış dünyadaki nesne özellikleri nitelendirilemez ve bir başkasına bağlanamaz. Özellikler bütün içindeki yerleşimlerini yitirdiklerinden zihinsel yaşam için taşıdıkları tanımlanmış anlamlarını da yitirirler. ŞZ hastalarında dış dünyanın normal dışı ve farklı deneyimi vardır.

Varsanılar içsel oluşan deneyimlerin (düşünceler gibi) ve dışsal gerçekliğin farklı değerlendirilmesinden kaynaklanır. Dolayısı ile bu hastalıkta “kendini izlemede” bir bozukluk olduğu öne sürülür.

Günlük yaşamdaki zihin hallerimiz bir kez oluştuğunda oluştuğu yerde sonlamaz ve “şimdi” içinde oluşan zihinsel benlik durumumuz daha önceki benlik durumunun bir devamıdır. Şimdiki benliğimiz ise daha sonra oluşacak benlik durumunun öncelidir. Bu ardışıklık ve devamlılık bizde bütüncül ve devamlılık gösteren bir ben hissi uyandırmakla beraber içsel bir zaman akışı da oluşturur. Zihinsel olaylar görsel işitsel dokunsal derin duyu tat ve koku gibi dış dünyadan gelen uyarımlarla devamlı bir etkileşim halindedir. Bu şekilde içsel zihinsel durumlar bedenden gelen duyumlarla birleşince “bedende bir ben yerleşimi” ortaya çıkar. Elimi ve kolumu hareket ettirmeye niyetlendiğimde içsel zihinsel durumum ve kol hareketim esnasında ortaya çıkan (on-line) derin duyunun zihinsel süreçlerimle birleşmesi “bedenimdeki ben’de” var olma deneyimi yaratır.

Bazı kişilerce ŞZ “ben bozuklukları ya da benlik sınırlarında bozukluk” olarak değerlendirilir. Ancak buradaki ben psikanalizdeki “benlik” ile aynı şey değildir. Yukarıda tanımlanan şekliyle içsel ve dışsal oluşan bedendeki ben ile ilişkilidir. Zaman kategorisindeki çarpıklıkların duygulanımsal nesne kategorisindeki çarpıklıkların sınır nedensellikteki bozulmalarda ise ŞZ psikozlardan bahsetmek gerektiği de öne sürülür. Örneğin ŞZ hastalar sıklıkla “benleri” ile ilgili sorunlardan bahsederler: “Bu düşüncenin kendim olmadığını hissediyorum düşüncelerimi düşünen ben değilim bu nesneler ile benim aramda yakın ilişki var düşüncelerim nesneleri etkileyebilir ve ben düşündüğüm için öyle oldu ben kendim gerçek değilim ben ile diğer her şey arasında camdan bir duvar var zaman ortadan kalktı...” gibi.

Tablo. Ben çevresinde yer alan “kendilik bilinci” aşamaları.

1 Duyumsal bilincin içinde nesnelere ya da olaylarla hiçbir farkındalık içermez.
2 Nesnelerle ilgili herhangi bir bilinç taşımaksızın renk biçim uzaklık farklılıklarına tepki veren bilinç. Hayvanlarda bulunabilir.
3 Özne-yüklem yapısı sahneye çıkar. Bu bilinç Ben’sizdir. Buna “kör görüş” durumu örnek olarak verilebilir. Görmediklerini söyledikleri halde gösterilen şeyleri doğru tanımlarlar. Kendilik bilinci olmaksızın görsel bilinç olarak da adlandırılabilir.
4 Açık bir dönüşlülük devreye girer. Buradaki ben-bu/şu ve ben-o karşıtlıklarının dönüşlü uçlarının tam bir harmanlamasıdır. Olgunlaşmamış tekbenci ben içerir.
5 Buradaki “Ben” irade edimini yerine getirir. Neden sonuç ilişkisini algılayan bir bilinçtir. Özgül içsel dönüşlülüğü vardır. Eylem yapan düşünürken kendi nedensel güçlerinin derecesini de anlamaya çalışır.
6 Kendilik gönderiminin (ben bilinci) içselliği artış gösterir. Birbirini gözlerle fakat bir başkası ile konuşmazlar. Kendi zihinsel niteliklerinin paylaşımını tasarlayabilirler.
7 Kendilik gönderimi içselliği önemli derecededir. Kişi kendi kendisinin belirgin olarak farkındadır.
Zihinsel yaşam öncelikle şimdiki zamana farkındalık olarak var olur. Şimdiye olan bu farkındalık şimdiki anda olmayan ve geçmişte kalmış zihinsel süreçlerden doğmuş olarak yaşanmaz. Şimdiye olan farkındalık geçmişe bağlı olmadan ya da daha sonra ortaya çıkacak geleceğe etkisi olmadan (ya da zayıf olarak) devam eder. İçsel zamandaki bu çözülme birçok ŞZ hastanın tanımladığı “uzamış ya da genişlemiş şimdi” yaşanmasına neden olur. Beden ve ben arasındaki bağlantının çözünmesi nedeni ile ŞZ’li kişinin çabaları az oranda kendisi tarafından ve sıklıkla başkaları tarafından üretilmiş olarak yaşanır. Dolayısı ile ŞZ durum sadece benlik/kişilik parçalanması değil benlikle dış dünya gerçekliğinin de ayrışmasıdır. Bütüncül birlik bozulur. Hatta bu nedenle ŞZ yaşantı için “bütünsüzlük” terimi önerilmiştir. Bu nedenle bazı hastalarda düşüncelerinin başkalarınca kontrol edildiği fikri sabit olarak yerleşir. Başkalarınca kontrol edilme hissi de benlik zayıflığına yol açar.
Algı üç bileşenden kurulur: duyumsal girdi kavramların içsel üretimi ve denetim ya da sansür. Bu üçü arasında karşılıklı bir etkileşim de vardır ve ŞZ’de bu üç bileşen arasındaki denge bozulur. Beyni dış dünyadan koruyan sansürde bozulmadan ziyade içsel kavramlaştırmalar dış dünyadan gelen duyumsal verilerle etkileşen içsel düzeltme mekanizmalarındaki bozulma ile ortaya çıkar.
Kaynak: genbilim.com